Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
type: dkli00027
ДИФФУЗИЯ
Диффузия - основной процесс транспорта газов и жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Диффузия описывается уравнением:
J = DA(dc:dx),(4)
где J - поток или количество вещества, перенесенного в единицу времени; D - проницаемость мембраны для специфических молекул; А - проницаемый участок альвеолярно-капиллярной мембраны; dc:dx - градиент концентрации вещества.
Кроме того, диффузия может быть описана уравнением:
J = PS (C<sub>iv</sub> - C<sub>i</sub>),
где P - капиллярная проницаемость вещества, S - площадь капиллярной поверхности, C<sub>iv</sub> - интракапиллярная концентрация вещества, C<sub>i</sub> - концентрация вещества в промежуточной жидкости.
Диффузия растворов зависит от характеристик самого раствора. Диффузия нерастворимых белковых молекул ограничена или проходит через определенные участки капиллярной стенки, которые называются порами [44].
Эндотелий легочных капилляров имеет непрерывный характер и большую протяженность, поэтому на капиллярном уровне происходит преимущественно диффузия жидкости и растворов. Низкомолекулярные растворимые липиды и вода могут проникать через эндотелиальные ячейки (трансцеллюлярно), а также между ячейками (парацеллюлярно).
Альвеолярный эпителий, состоящий из клеток I и II типов, является барьером на пути проникновения воды и растворенных в ней веществ в альвеолы. Вода и ионы могут проникать через этот барьер очень ограниченно, тогда как низкомолекулярные вещества типа кислорода и диоксида углерода свободно проникают через альвеолярный эпителий.
Альвеолярно-капиллярная мембрана имеет толстые и тонкие части. Толстая часть альвеолярно-капиллярной мембраны имеет более выраженное промежуточное пространство, которое заполнено соединительнотканными волокнами, коллагеновыми волокнами I и IV типа, фибронектином, витронектином и протеогликанами [49]. Обмен жидкости и растворов происходит прежде всего в толстом слое альвеолярно-капиллярной мембраны, так как это более проницаемая часть мембраны. Тонкий участок мембраны является плохо проницаемым, потому что эндотелиальные и эпителиальные клетки фактически прилежат друг к другу [49].
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ЛЕГКИХ
Легкое имеет обширную сеть лимфатических сосудов, которые обеспечивают дренаж жидкости и растворенных в ней веществ. Терминальные отделы лимфатических сосудов обнаружены в ткани, окружающей легочные сосуды, и в толстом отделе альвеолярно-капиллярной мембраны. Различают альвеолярные и экстраальвеолярные лимфатические сосуды [28]. Предполагают, что жидкость просачивается из капилляров в альвеолярные стенки, затем поступает к местам, окружающим воздухоносные пути, и входит в дистальные концы лимфатических сосудов [46]. При формировании отека происходит компрессия терминальных отделов лимфатических сосудов экстраваскулярной жидкостью, что приводит сначала к отеку интерстициальной ткани, а затем и к пропотеванию жидкости в альвеолы.
ЛЕГОЧНАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
Легочная интерстициальная ткань состоит из коллагеновых волокон, которые составляют бульшую часть легочной интерстициальной ткани, и эластических волокон. Коллагеновые волокна формируют плотные соединительнотканные ходы, окружающие бронхи и кровеносные сосуды [37]. Эластические волокна поддерживают септальные перегородки и терминальные альвеолы и частично отвечают за эластическую отдачу легкого, которая позволяет ткани возвращаться к исходному состоянию после вдоха.
Протеогликаны, которые на 20% состоят из белка и на 80% - из гликозамино-гликанов, являются основным веществом легочной ткани [37].
Особенностью интерстициальной ткани легкого является ее способность впитывать жидкость, как губка. В норме давление жидкости в интерстиции ниже, чем альвеолярное давление. В случае накопления жидкости в ткани легкого происходит повышение давления жидкости сначала в интерстициальной ткани, а когда давление становится выше альвеолярного, начинается проникновение жидкости в альвеолы - развивается альвеолярный отек легких [49].
type: dkli00028
ОТЕК ЛЕГКОГО
Отек легкого - последовательный процесс, который сначала развивается в воротах легкого, постепенно заполняя интерстиций, а затем жидкость проникает в альвеолы, что ведет к нарушению газообмена. В пределах легкого существуют поперечный градиент давления жидкости в промежуточном веществе (от альвеолярных перегородок до периваскулярного пространства) и продольный градиент, который является результатом различий в гидростатическом давлении в легочных сосудах на разных уровнях легкого, вертикальном плевральном давлении и различий в региональных объемах легкого [3].
Жидкость, которая не может быть удалена из промежуточного вещества по лимфатическим сосудам, накапливается в соединительной ткани, окружающей мелкие сосуды и бронхиолы [45]. Когда объем жидкости в промежуточном пространстве превысит 35 - 50% исходного объема, начинают заполняться жидкостью отдельные альвеолы [25]. Сначала распределение альвеол, заполненных жидкостью, неоднородно, но за короткий срок происходит заполнение жидкостью оставшихся альвеол.
МЕХАНИЗМЫ ОТЕКА ЛЕГКОГО
Одним из факторов, определяющих развитие отека легкого, является давление в левом предсердии. В нормальном легком отек не развивается, если давление в левом предсердии не превышает 20 - 25 мм рт.ст. [18]. При незначительном повышении давления в предсердии отек развивается медленно, при более высоких показателях давления - быстро. В случае повреждения эндотелия сосудов или снижения коллоидного осмотического давления плазмы крови скорость развития отека легкого повышается. Снижение концентрации белка в плазме крови (например, при гипоальбуминемии) приводит к уменьшению онкотического давления (pc), что повышает транскапиллярное давление фильтрации (Jv) [49].
Повреждение эндотелия сосудов может происходить под влиянием механических факторов, воспалительных реакций и активизированных нейтрофильных факторов (таких, как свободные радикалы кислорода, протеазы и др.). Повышение сосудистой проницаемости уменьшает сопротивление транспорту жидкости и белков через капиллярную мембрану. В этом случае при формировании отека легкого концентрация белка в альвеолярном пространстве приблизительно равна концентрации белка в плазме. В случае гидростатического отека легкого (когда отек связан с повышением гидростатического давления в капиллярах легкого, а не с повреждением эндотелия сосудов) отношение концентрации белка в плазме к концентрации в альвеолярном пространстве обычно меньше - 0,6 [49].
Лимфатические сосуды действуют как насосы, удаляя экстраваскулярную жидкость из паренхимы легкого. Однако эти сосуды имеют ограниченную вместимость, что при значительном повышении количества жидкости в межуточной ткани приводит к сдавлению лимфатических сосудов и дальнейшему нарастанию отека.
type: dkli00029
РЕЗЮМЕ
Легочное кровообращение обеспечивает выполнение двух важных функций - газообмен и поддержание водного обмена в легких.
Легочное кровообращение обеспечивает приток крови к мельчайшим дыхательным единицам, где происходит обмен кислорода и углекислого газа. Сосуды легких отличаются от сосудов большого круга кровообращения более низким сосудистым давлением и сопротивлением. Кроме того, сосудистая реакция в легких в ответ на гипоксию отличается от реакции сосудов системного кровообращения. Распределение кровотока в легком имеет более сложное строение и подчиняется большему количеству дополнительных факторов, чем кровообращение в других органах [21].
Легочные капилляры являются первичным участком, обеспечивающим водный обмен с тканью легкого. Процесс фильтрации происходит таким образом, что жидкость из микрососудов поступает в периваскулярное пространство, а затем по градиенту давления просачивается в межуточную ткань, окружающую воздухоносные пути и кровеносные сосуды. Лимфатическая система обеспечивает отток жидкости из легких. Под действием патологических факторов этот процесс может нарушаться, что приводит к развитию отека легкого.
