Болезни глаз - Автор неизвестен (мир книг TXT) 📗
Заболевания вызываются различными эндогенными причинами, такими как:
1) инфекции (туберкулез, сифилис, вирусные заболевания, гнойные инфекции, токсоплазмоз, паразиты);
2) инфекционно-аллергические процессы в сетчатке (ревматизм, коллагеноз);
3) болезни крови;
4) аллергические реакции.
Ретиноваскулиты делятся на первичные и вторичные.
Первичные развиваются в сетчатке в результате общей аллергической реакции без предшествующих общих глазных проявлений.
Вторичные — следствие какого-то воспалительного процесса (увеитов). Сетчатка вовлекается вторично.
Этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глазного дна, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс.
Основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна, так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания.
Для установления диагноза очень важны анамнестические данные. Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке. Гистологически разделение воспалительного процесса на острый и хронический основывается на типе воспалительных клеток, обнаруживаемых в тканях или экссудате. Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом нематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.
Клинические проявления заболевания — это понижение зрение, отмечаются метаморфопсии, макропсии, микропсии, фотопсии.
В периферическом зрении — скотомы различной локализации. Если очаг расположен на периферии, то характерна гимералопия. На глазном дне всегда есть очаг (скопление клеточных элементов). Если очаг локализуется в наружных слоях, в нем может происходить небольшое отложение пигмента. Если очаг расположен во внутренних слоях, то в процесс может вовлекаться диск зрительного нерва (отек, ги-перемия). При риноваскулитах нарушается прозрачность сетчатки, в зоне очага происходит набухание межуточного вещества. В преретинальных слоях могут появляться геморрагии — большие, крупные. Это так называемый «синдром перевернутой чаши». Если во внутренних слоях геморрагии имеют вид штриха, то в наружных слоях они глубокие — в виде точек. Появление пигмента в зоне очага говорит о хориоретините (т. е. затронута сосудистая оболочка). Если вовлекаются сосуды сетчатки, то возникают ретинопаскулиты.
Артериитом называется воспалительный процесс артерий. Различают эндоартериит, периартериит, панваскулит.
Эндоартериит — уплотнение артериальной стенки. Просвет сосудов сужен, ток крови замедлен, иногда наступает полная облитерация, возникает ишемический отек.
Периартериит — воспаляется муфта (рыхлое скопление экссудата) вокруг сосуда. Она прикрывает сосуд, поэтому его можно проследить не на всей протяженности.
Панартериит — поражаются все стенки сосудов.
Таким образом, изменения сетчатой оболочки возникают как следствие поражения ее сосудов, особенно капилляров. Наиболее часто встречающиеся патологические изменения в сосудах сетчатой оболочки — атероматоз, атеросклероз, воспалительные изменения в стенках сосудов и нарушения дистрофического характера.
Стенки артерий при атероматозе и при атеросклерозе утолщаются, суживается просвет, полоса просвечивающего тока крови становится тоньше, а белые полосы (стенки артерии) расширяются, цвет крови через утолщенную стенку кажется желтоватым (артерии походят на медную проволоку). Сильно утолщенные стенки артерий, особенно артерий третьего порядка, становятся непрозрачными, кровяной ток не просвечивает, они напоминают блестящую серебряную проволоку. При атеросклерозе стенки артерии уплотняются, и в местах перекреста, где артерия ложится на вену, артерия сдавливает вену и нарушает ток крови в ней. Атеросклеротические изменения стенок сосудов неравномерны, вследствие чего местами по ходу сосудов образуются мелкие аневризмы. Капилляры при этом также изменяются и сначала начинают пропускать в слои сетчатки форменные элементы крови и плазмы, а в дальнейшем совсем облитерируются. При перифле-бите вены окружены нежными помутнениями в виде муфт, одевающими сосуд на большем или меньшем протяжении. Наружные слои вены разрастаются за счет воспалительной инфильтрации с последующей организацией в соединительно-тканные шварты. Калибр вены становится неравномерным, местами сосуд исчезает, прячась в воспалительной инфильтрации или в соединительной ткани шварт. При разрушении стенки вены появляются кровоизлияния в стекловидное тело, иногда столь значительные, что офтальмоскопия бывает невозможна.
Поражения сосудов сопровождаются кровоизлияниями в сетчатую оболочку. В зависимости от формы и величины геморрагии можно определить локализацию кровоизлияний в слоях сетчатки. Когда кровь изливается в наружные или средние слои сетчатки, кровоизлияние имеет форму мелких кружков, так как занимает пространство между глиальными опорными волокнами в виде перпендикулярных плоскости сетчатки столбиков, которые в ее плоскости выглядят как круглые пятнышки. Когда же кровоизлияния проходят из капилляров во внутренний слой — слой нервных волокон, кровь распределяется вдоль этих волокон и имеет вид штрихов. Вокруг центральной ямки, так же как и вокруг диска зрительного нерва, кровоизлияния во внутренние слои располагаются радиальными полосами. Кровь из крупных сосудов, самых внутренних слоев сетчатки, выливается между сетчаткой и стекловидным телом в виде большой (4–5 диаметров диска зрительного нерва) круглой «лужи», верхняя часть которой светлее вследствие скопления плазмы крови, а нижняя — темнее из-за опустившегося сгустка с форменными элементами, который нередко образует горизонтальный уровень.
Разновидности ретиноваскулbтов: геморрагический — кровоизлияния и наружное кровообращение в сетчатой оболочке; экссудативный — преобладают явления экссудации; пролиферативный — исход ангиитов, которые сопровождаются нарушением кровообращения (ишемия дает толчок к пролиферации — образованию соединительной ткани). Прогноз тяжелый.
Для диагностика применяют обратную офтальмоскопию; прямую офтальмоскопию; флюоресцентную ангиография сетчатки; офтальмохромоскопию и функциональные пробы (с засветом макулярной области — проверяется зрение без коррекции, затем делается засвет макулы на 30 с, после чего снова проверяют зрение, норме оно восстанавливается через 20–30 мин; проверка цветоощущения; проверка цветоадаптации; эхофлюорография).
ВОСПАЛЕНИЕ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА
Неврит — воспалительный процесс в зрительном нерве может развиться как в его волокнах, так и в оболочках.
Выделяют две формы неврита зрительного нерва по клиническому течению: интрабульбарную и ретробульбарную. Воспалительные процессы в зрительном нерве захватывают ствол и оболочки (пери-неврит и неврит).
Периневрит — воспалительный процесс, захватывающий все оболочки. Морфологически отмечается мелкоклеточная пролиферация соединительнотканных клеток и эндотелия. Во внутривлагалищном просвете скапливается экссудат, перекладины паутинной оболочки раздвигаются экссудатом и позднее замещаются соединительной тканью. Из мягкой мозговой оболочки воспаление переходит на мозговое вещество. В более поздних стадиях происходит облитерация влагалищного пространства, но сплошной облитерации не бывает, так как при неврите воспалительный процесс не является диффузным.
Неврит — морфологически воспалительный процесс, носит интерстициальный характер. В соединительнотканных перекладинах происходят пролиферация, инфильтрация, заполнение лейкоцитами и плазматическими клетками. Соединительнотканные перекладины могут быть разрыхлены. В дальнейшем нервные волокна вовлекаются вторично, они атрофируются от сдавления разрастающейся соединительной тканью и воздействия токсинов. При невритах зрительного нерва воспалительный процесс захватывает сосок зрительного нерва, где происходят мелкоклеточная инфильтрация и пролиферация соединительнотканных клеток. При слабовыражен-ном воспалительном процессе преобладает отек. При длительном воспалительном процессе и его большой интенсивности происходит атрофия нервного вещества с разрастанием глии и соединительной ткани.
