Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
Витаминотерапия. Составляет основу базисного лечения. Инфекционное заболевание возникает в условиях недостаточного витаминного обеспечения организма и протекает на фоне снижения резистентности. Возрастающая потребность организма в витаминах не может быть восполнена лишь экзогенным поступлением их с пищей, так как лихорадка, интоксикация, анорексия, свойственные многим инфекционным болезням, снижают усвояемость этих витаминов. Уменьшение, как правило из-за анорексии, поступления в организм белка приводит к возрастанию потери организмом витаминов групп В и С. Этому способствует и усиление потоотделения. Все изложенное свидетельствует о необходимости дополнительного введения в организм витаминов при инфекционных заболеваниях. Ликвидация явной и скрытой витаминной недостаточности при инфекционных заболеваниях способствует ускорению восстановления нарушенных функций организма. Чаще применяется аскорбиновая кислота, витамины группы В (Bl, В6и BJ2) и другие (А, Е), назначаемые по показаниям с учетом преобладающего механизма поражения и дефицита витаминов в организме.
Ферментные препараты. В качестве лечебных средств стали широко применяться препараты, оказывающие направленное действие на ферментные процессы в организме. Ряд из них обладает протеолитическими свойствами (трипсин, химотрипсин), есть среди них фибринолитики (фибринолизин, стрептодеказа), деполимеризаторы (рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза), угнетающие вязкость гиалуроновой кислоты (лидаза, ронидаза). Кроме того, появились ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), фибринолиза (аминокапроновая кислота). С помощью этих средств врачу открылась перспектива интенсивно регулировать эти процессы и быстро вмешиваться в процессы, протекающие в организме, что позволяет восстанавливать состояние нарушенного гомеостаза. Некоторые из названных препаратов используются ограниченно (трипсин, химотрипсин, химопсин) как с заместительной целью, так и для разжижения секретов и, тем самым, лучшего отхождения отделяемого дыхательных путей. Осторожность их использования связана с опасностью нарушения функции голосовых связок (осиплость), повреждения десен.
Нозология основных инфекционных болезней
Тифо-паратифозные болезни.
Структура ответа: определение, актуальность, характеристика возбудителей, эпидемиология, патоморфогенез, классификация, клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
Определение.
Брюшной тиф, паратифы А и В – острые инфекционные заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией.
Актуальность.
Определяется наличием источников инфекции в виде хронических бактериовыделителей, у которых тифо-паратифозная инфекция приобрела черты персистирующей инфекции на фоне специфического иммунодефицита.
Характеристика возбудителей.
Возбудителей тифо-паратифозных заболеваний относят к семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae и роду Salmonella. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В.
Они имеют форму палочек с закругленными концами, длиной от 1 до 3 мкм, шириной от 0,5 до 0,6 мкм; бактерии имеют жгутики, подвижны, спор и капсул не образуют, хорошо красятся анилиновыми красками, грам- отрицательные. Тифо-паратифозные бактерии – факультативные аэробы, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Оптимальная температура для роста -! 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2–7,4). Содержат эндотоксин, соматический (термоустойчивый) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н- антиген и термолабильный соматический Vi-антиген.
Во внешней среде возбудители относительно устойчивы, выдерживают нагревание до 50° в течение часа, при 100° гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5–10 дней, в стоячей воде – 30 дней и более, в иле колодцев – несколько месяцев, в выгребных ямах – свыше месяца, на овощах и фруктах – 5–10 дней, на посуде – 2 недели, в масле, сыре, мясе – 1–3 месяца, в хлебе – 1–2 месяца, во льду – 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2–3 минут.
Основные проявления эпидемического процесса.
Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы. Паратиф В является антропозоонозом, т. е. инфекция может развиваться в организме человека и у некоторых животных и птиц.
Единственным источником инфекции брюшного тифа является больчной человек или бактерионоситель. Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной заразный с первых дней заболевания и даже в последние дни инкубационного периода.
Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения является контактно-бытовой путь Контакт может быть прямым, когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным, когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т. п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.
После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15–20 лет) иммунитет.
Патоморфогенез.
Развитие брюшного тифа в организме больного происходит по классическим принципам развития инфекционного процесса при инфекционных болезнях, сопровождающихся генерализацией инфекции. Болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных стадий. Первая стадия: внедрение возбудителя. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно- кишечный тракт, тифо-паратифозные микробы, частично с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода), другие – внедряются в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.
Вторая стадия: развитие лимфангоита и лимфаденита соответствует концу инкубационного периода. Брюшнотифозные бактерии обладают особым тропизмом к лимфатической системе и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлах приводит к развитию воспалительного процесса в них.
Бактериемия – третья стадия патогенеза. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем – в кровяное русло. Появление бактериемии соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.
Токсемия (интоксикация) – четвертая стадия. Циркуляция микробов в крови сопровождается частичной гибелью их и освобождением эндотоксина. Общее действие эндотоксина выражается теми клиническими симптомами, которые с давних пор связывают с интоксикацией: нарастание тифозного состояния, нарушение терморегуляции, расстройства центральной и вегетативной нервной системы, нарушение сердечно-сосудистой деятельности и т. д.
Пятая стадия – паренхиматозная диффузия. Микробы из очагов размножения разносятся током крови по всему организму и фиксируются в лимфатических узлах, селезенке, костном мозгу, печени и вообще там, где есть элементы системы макрофагов фагоцитов (СМФ).
