Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
В активном выдохе участвуют также внутренние межреберные мышцы. При их сокращении ребра опускаются и объем грудной клетки уменьшается. Кроме того, сокращение этих мышц способствует укреплению межреберных промежутков; в противном случае мягкие ткани выпячивались бы через них при напряжении.
ИЗМЕНЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ ВО ВРЕМЯ ДЫХАНИЯ
Дыхательные мышцы изменяют объем грудной клетки и создают градиент давления, который необходим для возникновения воздушного потока по воздухоносным путям и поддержания определенного уровня расправления легких. Во время вдоха сокращение инспираторных мышц приводит к расширению грудной клетки в поперечном и переднезаднем направлении. Легкие пассивно следуют за объемным приращением грудной клетки; в результате давление в альвеолах становится ниже атмосферного (отрицательным). Под воздействием отрицательного градиента давления в легкие входит воздух из внешней среды. Напротив, на выдохе уменьшается объем легких, давление в альвеолах становится выше атмосферного (положительным) и альвеолярный воздух выходит во внешнюю среду. В конце вдоха и выдоха объем грудной полости прекращает изменяться и при открытой голосовой щели давление в альвеолах становится равным атмосферному. Альвеолярное давление (P<sub>alv</sub>) представляет собой сумму плеврального давления (P<sub>pl</sub>) и давления, создаваемого эластической паренхимой легкого (P<sub>el</sub>):
P<sub>alv</sub> = P<sub>pl</sub> + P<sub>el</sub><sub> </sub>.
Плевральное давление - давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры. Давление внутри плевральной полости зависит от величин и направления сил, создаваемых эластической паренхимой легких и грудной стенкой. Кроме того, конечное значение плеврального давления зависит от усилий дыхательных мышц и процессов фильтрации и всасывания плевральной жидкости висцеральной и париетальной плеврой. Под влиянием силы тяжести в плевральной жидкости развивается вертикальный градиент 0,25 см вод.ст. на 1 см высоты легких, что приводит к разнице давления между апикальными и прилегающими к диафрагме базальными отделами легких и, соответственно, к разной воздухонаполненности легких. В положении лежа на спине или на боку градиент меньше и совсем отсутствует в вертикальном положении вниз головой. Плевральное давление может быть измерено манометром, соединенным с плевральной полостью полой иглой. В клинической практике часто применяют косвенный метод оценки величины плеврального давления, измеряя давление в нижней части пищевода с помощью пищеводного баллонного катетера. Изменения внутрипищеводного давления во время дыхания отражают изменения внутриплеврального давления.
В норме плевральное давление всегда ниже атмосферного во время вдоха, а во время выдоха оно может быть ниже, выше или равно атмосферному, в зависимости от форсированности выдоха. При спокойном дыхании плевральное давление перед началом вдоха ниже атмосферного и составляет - 5 см вод.ст., перед началом выдоха оно ниже на 3 - 4 см вод.ст. При пневмотораксе (нарушение герметичности грудной клетки и сообщение плевральной полости с внешней средой) выравниваются плевральное и атмосферное давление, что вызывает спадение легкого и делает невозможным его вентиляцию.
Разница между альвеолярным и плевральным давлением называется транспульмональным давлением (P<sub>tp</sub> = P<sub>alv</sub> - P<sub>pl</sub>), величина которого в соотношении с внешним атмосферным давлением и является основным фактором, вызывающим движение воздуха в воздухоносных путях легких.
В области контакта легкого с диафрагмой давление называется трансдиафрагмальным (P<sub>td</sub>). Оно рассчитывается как разница между внутрибрюшинным (P<sub>ab</sub>) и плевральным давлением: P<sub>td</sub> = P<sub>ab</sub> - P<sub>pl</sub>.
Измерение трансдиафрагмального давления представляет собой наиболее точный способ оценки сократительной способности диафрагмы. При ее активном сокращении содержимое брюшной полости сжимается и растет внутрибрюшное давление; трансдиафрагмальное давление становится положительным. Когда диафрагма парализована или утомлена, то во время вдоха сокращение других инспираторных мышц создает отрицательное внутригрудное давление и может возникнуть парадоксальное движение диафрагмы и брюшной стенки (передняя брюшная стенка двигается вовнутрь, в то время как диафрагма затягивается кверху, внутрь грудной полости). При этом трансдиафрагмальное давление снижается и при двустороннем параличе диафрагмы может быть равным нулю. В покое у здорового человека на долю диафрагмы и других дыхательных мышц приходится не более 2 - 3% общего потребления кислорода. При высоких вентиляторных требованиях (например, при физической нагрузке) потребность дыхательных мышц в кислороде составляет значительную часть его общего потребления. Это может привести к утомлению дыхательных мышц, что проявляется увеличенной частотой дыхания, парадоксальным движением диафрагмы и брюшной стенки.
ЭЛАСТИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА ЛЕГКИХ
Если изолированное легкое поместить в камеру и снизить давление в камере ниже атмосферного, то легкие расширятся и их объем можно измерить с помощью спирометра. Таким образом можно измерить объем легких при разных уровнях давления и построить статическую кривую давление - объем (рис. 2--11). Из кривой давление - объем в отсутствие потока видно, что кривые для вдоха и для выдоха различны. Это различие между кривыми представляет собой гистерезис - свойство всех эластических структур, т.е. чтобы поддержать данный объем легкого во время его наполнения, требуется большее транспульмональное давление, чем при спадении легкого. Кроме того, из рис. 2--11 видно, что кривые не исходят из начала координат. Это указывает на то, что даже в отсутствие растягивающего давления в них содержится небольшое количество воздуха (подтверждением этому служит наличие воздуха в легких человека, извлеченных из грудной клетки при аутопсии).
РАСТЯЖИМОСТЬ ЛЕГКИХ
Отношение между давлением и изменением объема легких может быть выражено как P = E*V, где P - растягивающее давление, E - эластичность, V - изменение объема легких. Эластичность - это мера упругости легочной ткани. Величина, обратная эластичности (C<sub>stat</sub> = 1:E), называется статической растяжимостью. Таким образом, растяжимость - это изменение объема на единицу давления; она отражается наклоном кривой давление - объем. Из рис. 2--11 видно, что легкое более растяжимо при низких и средних объемах (более выраженный наклон кривой).
path: pictures/2-11.png
Рис. 2-11. Кривая зависимости объема от давления для изолированного легкого. Нижняя кривая образована во время ступенчатого наполнения, верхняя - во время ступенчатого спадения.
Статическая растяжимость зависит от размеров легких. Легкое крупных размеров подвержено большим изменениям своего объема на единицу изменения давления, чем маленькое легкое. В связи с этим применяют удельную растяжимость (статическая растяжимость, отнесенная к единице объема легких). В клинической практике статическую растяжимость измеряют от уровня спокойного выдоха (функциональная остаточная емкость) при увеличении объема на 500 мл. У здоровых взрослых людей она составляет величину около 0,2 л/см вод.ст. У детей аналогичный показатель значительно ниже. При патологии статическая растяжимость может как повышаться, так и понижаться. При эмфиземе растяжимость повышается вследствие утраты и соединительнотканных компонентов, и альвеол. При фиброзе легких, застойной сердечной недостаточности, геморрагии легких происходит ее снижение.
В статических условиях при открытых верхних воздухоносных путях транпульмональное давление равно давлению статической легочной отдачи (P<sub>el</sub>), поскольку P<sub>alv</sub>=0. Эластическую отдачу легких определяют содержание эластических структур в тканях (волокна эластина и коллагена) и поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы.
