Справочник педиатра - Соколова Наталья Глебовна (читать книги регистрация .txt) 📗
Стрептококковая пневмония – довольно редкая форма, вызываемая стрептококком группы А. Легкое инфицируется лимфогенно (из очага в зеве), что ведет к развитию множественных очагов.
Клиника сходна с таковой при пневмококковой пневмонии, но отличается появлением множественных крупных очагов в обоих легких, гнойного выпота в плевральных полостях. Очаги быстро нагнаиваются и опорожняются, образуя множественные полости, вначале с уровнем жидкости. На этой фазе возникает пестрая аускультативная картина. Часто отмечаются изменения миокарда, нарушения сердечного ритма. Как правило, нарастает титр антистрептолизина-О. Течение определяется скоростью очищения гнойных очагов.
Лечение. Препараты выбора те же, что при пневмококковой пневмонии, при выраженных изменениях в сердце назначаются кортикостероиды.
Гемофилюсная пневмония вызывается капсульной формой палочки Пфейффера (Н. influenzae). Чаще встречается у детей до 3 лет.
Клиника. Начало острое, с фебрильной температуры, токсикоза; физикальная картина определяется наличием массивного лобарного процесса, часто осложненного гнойногеморрагическим плевритом. Нередко наблюдаются двусторонние поражения. Отличием от пневмококковой формы является отсутствие лейкоцитоза и повышения СОЭ в начале даже при тяжелом течении и их нарастанием на фоне улучшения. Деструкция наблюдается часто.
Лечение. Большинство внебольничных штаммов чувствительны к пенициллину, ампициллину, левомицетину, гентамицину. При внутрибольничной инфекции эффективны другие аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, рифампицин.
Стафилококковая пневмония. Возбудитель – золотистый стафилококк (Staph, aureus), вне лечебных учреждений вызывает пневмонию в основном у детей первых месяцев жизни и больных с иммунодефицитом. Является важным возбудителем внутрибольничных пневмоний. Staph, epidermidis вызывает легочные заболевания редко – только у недоношенных и детей с иммунодефицитом. При аэрогенном пути заражения в легких образуется обширный участок клеточной инфильтрации с тенденцией к некротизации. При гематогенном пути заражения (сепсис) поражение легкого имеет характер интерстициального с последующим формированием полостей деструкции, чаще множественных.
Клиника. Неосложненные формы (их этиологическая расшифровка всегда трудна) не отличаются от других кокковых пневмоний. Осложненные формы протекают с высокой температурой и тяжелым токсикозом, для которого характерно прогрессирование токсикоза вплоть до шокоподобного состояния. Типичны бледность кожи с серым оттенком, адинамия, сочетающаяся с раздражительностью при контакте с другими лицами, полная анорексия, рвота при попытке кормления. Физикально выявляется массивный участок поражения, часто с плевритом. Характерны нейтрофильный лейкоцитоз (20-40-109/л) и повышенная СОЭ (до 60 мм/ч). Рентгенологически выявляется плотный (лобарный) инфильтрат с плевритом, дающий при пункции сливкообразный гной. На 2-3-й неделе в легких образуются полости, часто пиопневмоторакс. Длительное сохранение гнойных полостей приводит к анемизации и дистрофии ребенка. Абсцессы развиваются чаще, чем при пневмококковой пневмонии.
Лечение. Окса– и метициллин, линкомицин, цефалоспорины первого поколения, лучше в сочетании с гентамицином, обычно эффективны при внебольничной пневмонии; при резистентности к этим препаратам вводятся ванкомицин, рифампицин. Пиопневмоторакс требует, как правило, дренирования.
Пневмония, вызванная клебсиеллами. Инфицирование Klebsiella pneumoniae происходит обычно в стационаре через предметы ухода. Пневмония протекает тяжело, с выраженным токсикозом; вероятно, большинство случаев ДВС-синдрома при пневмонии обусловлено наличием клебсиелл. Легочный, обычно плотный, инфильтрат имеет тенденцию к экспансивному росту с последующим нагноением и образованием множественных полостей, часто пиопневмоторакса. Обратное развитие медленное, часто с уменьшением доли в размере. Считается характерным выбухание междолевой границы инфильтрата. Типичны также лейкоцитоз (30–80 -109/л), кишечный синдром.
Лечение. Клебсиелла легко приобретает резистентность, поэтому при неэффективности терапии обычными дозами цефалоспоринов третьего поколения и аминогликозидами следует использовать высокие дозы последних (гентамицин по 10–12 мг/кг или амикацин по 30–50 мг/кг в сутки). Используют противоклебсиеллезную плазму, но ее эффективность строго не доказана. Часто приходится принимать меры по борьбе с ДВС-синдромом, дающим высокую летальность.
Пневмонии псевдомонадные. PseucLomonas aeruginosa (старое название возбудителя – синегнойная палочка) инфицирует в стационарах, он обитает в раковинах, отсосах, ингаляторах, увлажнителях, на недостаточно стерилизованных инструментах; микроорганизм поражает ожоговых больных, детей с муковисцидозом. Пневмония чаще возникает у детей, подвергающихся манипуляциям (интубация, дренаж и т. д.), обычно также получавших антибиотики.
Заболевание протекает часто при субфебрильной температуре тела, умеренной интоксикации. Характерны среднеинтенсивные очаговые или сливные тени, часто последовательно возникающие в обоих легких, нагнаивающиеся с образованием множества мелких полостей, часто с развитием интерстициальной эмфиземы и скоплением воздуха в средостении, под кожей, над диафрагмой. Пиопневмоторакс возникает часто, гной жидкий, зеленоватого цвета, часто с примесью крови и гнилостным запахом. Лейкоцитоз умеренный, выражены сдвиг лейкоцитарной формулы и увеличение СОЭ.
Лечение. Аминогликозиды, цефалоспорины третьего поколения, карбенициллин и пиперациллин наиболее действенны в отношении псевдомонад, отмечается эффект от ципрофлоксацина, а также от специфической плазмы. При гранулоцитопении вводят лейкоцитную массу.
Пневмонии, вызванные другими бактериями кишечной группы. Кишечная палочка достаточно часто вызывает неосложненную пневмонию у детей первых месяцев жизни. Осложненные формы (с высевом из внутренних сред кишечной палочки, протея, Serratia marcescence, Enterobacter и др.) возникают, как правило, внутрибольнично у детей, получавших антибиотики. Клинически они напоминают псевдомонадные пневмонии. Вызванные серрациями пневмонии часто сопровождаются обструктивным синдромом.
Рентгенологически эти пневмонии чаще двусторонние, начальный «лучистый» инфильтрат экспоненциально растет от корня к периферии, нередко со множеством очагов, мелких булл, пиопневмотораксом.
Лечение. Используются аминогликозиды, полимиксин, цефалоспорины второго-третьего поколения, специфические иммунопрепараты.
Микоплазменная пневмония вызывается М. pneumoniae. Чаще встречается в осеннее время среди школьников, реже – дошкольников.
Заболевание начинается постепенно с поражения верхних дыхательных путей («сухой катар», покраснение конъюнктив, кашель), стойкого фебрилитета без выраженной интоксикации, что нередко осложняет диагноз до начала второй недели болезни. Тахикардия и одышка непостоянны. Характерно обилие мелкопузырчатых влажных хрипов, часто крепитирующих, больше в одном легком или его части. Рентгенологически выявляется негомогенная инфильтрация, более плотная у корня, чаще в нижних долях, с двух сторон, иногда с плевральной реакцией.
Лейкоцитоз обычно отсутствует, СОЭ нормальная или 20–30 мм/ч. Диагноз подтверждается реакцией Холодовой агглютинации или выделением антигена микоплазмы.
Лечение. Препаратами выбора являются эритромицин, олеандомицин, менее эффективны тетрациклины. При сомнении в диагнозе применяют линкомицин, подавляющий также кокковую флору.
Хламидийная пневмония у грудных детей вызывается Chlamidia trachomatis при анте– или интранатальном инфицировании.
Клиника. Анамнез часто указывает на конъюнктивит после родов, а также вагинит, сальпингит у матери. Начало постепенное в возрасте 4-12 недель с тахипноэ, прогрессирующим до 70–80 в мин, остановкой прибавки массы тела, кашлем стаккато (резким, но без реприз). Температура нормальная. Над обоими легкими выслушивается большое количество мелкопузырчатых хрипов на вдохе при отсутствии признаков обструкции, которая, однако, может развиться при присоединении ОРВИ, сопровождающейся повышением температуры тела. Рентгенологически – диффузное усиление рисунка с массой мелких малоинтенсивных очажков, что производит впечатление «зернистости». Число лейкоцитов повышается до 15-40-109/л, часто эозинофилия (4-20 %), что контрастирует с отсутствием лихорадки, токсикоза и признаков аллергии. На фоне ОРВИ лейкоцитоз может отсутствовать. Диагноз подтверждается при выделении хламидий из мокроты или обнаружении специфических антител IgM в любом титре и (или) IgG 1:64 и выше.
