Респираторная медицина. Руководство (в 2-х томах) - Чучалин А. Г. (читать хорошую книгу .txt) 📗
Существует четыре процесса, которые могут приводить к нарушению легочного газообмена: гиповентиляция, диффузионное ограничение, шунт и вентиляционно-перфузионная неравномерность.
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ
Гиповентиляция как термин используется для обозначения тех состояний, когда альвеолярная вентиляция находится на аномально низком уровне по отношению к потреблению кислорода и продукции углекислоты. Под альвеолярной вентиляцией понимают объем газа, поступающего в альвеолы (т.е. за исключением вентиляции мертвого пространства). Гиповентиляция всегда приводит к артериальной гипоксемии (за исключением случаев, когда пациент дышит обогащенной кислородной смесью) и повышению артериального Р<sub>СО2</sub>.
Среди причин гиповентиляции могут быть угнетение дыхательного центра различными препаратами (производные морфина, барбитураты); аномалии проводящих путей спинного мозга; поражения клеток передних рогов спинного мозга (полиомиелит); поражение иннервации респираторных мышц (синдром Гвиллиан - Барр); болезни нейромышечного узла (миастения); поражения собственно респираторных мышц (прогрессирующая мышечная дистрофия); аномалии и травмы грудной клетки; обструкция верхних дыхательных путей; ожирение и другие причины.
Можно заметить, что при всех этих состояниях сами легкие в норме. Эту группу причин необходимо отделить от тех ситуаций, когда накопление углекислоты связано с хроническим легочным заболеванием. В этом случае основным фактором, приводящим к повышению Р<sub>СО2</sub> является вентиляционно-перфузионная неравномерность, являющаяся причиной неэффективности легочного газообмена.
Повышение альвеолярного Р<sub>СО2</sub>, как результат гиповентиляции, может быть рассчитано с применением уравнения альвеолярной вентиляции:
path: pictures/2f-1.png
,(1)
где К - константа. Уравнение можно преобразовать следующим образом:
path: pictures/2f-2.png
.(2)
Поскольку в нормальных легких альвеолярная (РА<sub>СО2</sub>) и артериальная (Ра<sub>СО2</sub>)идентичны, то можно написать:
path: pictures/2f-3.png
.(3)
Это очень важное уравнение, которое обозначает, что уровень Р<sub>СО2</sub> в альвеолярном газе и артериальной крови находится в обратной зависимости от альвеолярной вентиляции: например, если альвеолярная вентиляция снижается вдвое, то Р<sub>СО2</sub>, напротив, удваивается.
Те же принципы, использованные в уравнении (1), могут быть использованы по отношению к кислороду для понимания влияния гиповентиляции на альвеолярное (а следовательно, и артериальное) Р<sub>О2</sub>:
path: pictures/2f-4.png
,(4)
где VI - вдыхаемая альвеолярная вентиляция. Уравнение (4) выражает потребление кислорода как разницу между количеством кислорода, вдыхаемого в течение минуты (объем вдыхаемого газа x фракционную концентрацию кислорода) и выдыхаемого в течение минуты (объем альвеолярной концентрации и фракционная концентрация кислорода в альвеолярном газе).
Если посмотреть с практической точки зрения, то значение гипоксемии не столь велико по сравнению с задержкой углекислоты и последующим респираторным ацидозом. На рис. 2--7 представлено изменение газообмена, наступающее в результате гиповентиляции. Видно, что при тяжелой гиповентиляции альвеолярное Р<sub>СО2</sub> удваивается от 40 до 80 мм рт.ст., в то время как альвеолярное Р<sub>О2</sub> снижается от 10 до 60 мм рт.ст. Хотя артериальное Р<sub>О2</sub>, вероятно, будет незначительно ниже альвеолярного, тем не менее насыщение артериальной крови кислородом будет составлять около 80%. Тем не менее развивается выраженный респираторный ацидоз - уровень артериального рН около 7,2. Это показывает еще раз, что гипоксемия играет меньшую роль, чем накопление углекислоты и респираторный ацидоз при чистой гиповентиляции.
path: pictures/2-7.png
Рис. 2-7. Газообмен при гиповентиляции. Отмечаются относительно большой подъем РСО2 и соответствующее падение рН по сравнению со средней степенью падения насыщения кислорода артериальной крови (West J.B. Pulmonary Pathophysiology - the Essen-tials. 6th ed. - Baltimore, Lippincott Williams and Wilkins, 2003).
ДИФФУЗИОННОЕ ОГРАНИЧЕНИЕ
Так как кислород, углекислота и другие газы пересекают альвеолокапиллярный барьер путем простой диффузии, происходит это в соответствии с законом Фика, согласно которому скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади ткани (А) и разнице парциального давления по обе стороны от нее (Р<sub>1</sub> - Р<sub>2</sub>) и обратно пропорциональна ее толщине (Т):
path: pictures/2f-5.png
.(5)
Как было отмечено ранее, площадь альвеолокапиллярного барьера легких огромна (50 - 100 м<sup>2</sup>), а толщина в некоторых случаях составляет менее 0,3 микрон. Таким образом, характеристики альвеолокапиллярной мембраны идеальны для осуществления диффузии.
Скорость диффузии также пропорциональна константе D, которая зависит от свойств ткани и свойств газа. Константа пропорциональна растворимости газа (Sol) и обратно пропорциональна корню квадратному из молекулярного веса (MW):
path: pictures/2f-6.png
.(6)
Это означает, что углекислота диффундирует примерно в 20 раз быстрее кислорода через тканевые слои, так как С<sub>О2</sub> обладает значительно большей растворимостью (24:1 при 37 0;С), а корни квадратные из молекулярного веса для обоих газов различаются незначительно (1,17:1). Необходимо отметить, что эти расчеты справедливы только для тканевых мембран, а не для процессов потребления кислорода или выработки углекислоты легкими, где большую роль играет и скорость химических реакций.
Рис. 2--8 демонстрирует изменения Р<sub>О2</sub> крови в легочных капиллярах в норме. Расчеты основаны на законе Фика [уравнение (5)] и допущении, что диффузионные характеристики альвеолокапиллярного барьера однородны по всей длине капилляра. Показано, что время, которое кровь находится в легочных капиллярах, в норме в состоянии покоя составляет около 0,75 с.
Если альвеолокапиллярный барьер утолщается, скорость переноса кислорода снижается в соответствии с законом Фика, и скорость повышения Р<sub>О2</sub> замедляется. В этих условиях может измениться разница Р<sub>О2</sub> альвеолярного и конечно-капиллярного. Это означает, что имеет место некоторое диффузионное ограничение переноса кислорода. Важно отметить, что в большинстве случаев перенос кислорода ограничивается перфузией, и только в редких случаях может быть некоторое диффузионное ограничение.
path: pictures/2-8.png
Рис. 2-8. Временные характеристики изменения РО2 в легочных капиллярах при нормальной диффузии, сокращенном времени контакта и утолщенной альвеолокапиллярной мембране. Временные характеристики окиси углерода представлены нижней кривой (West J.B. Pulmonary Pathophysiology - the Essentials. 6th ed. - Baltimore: Lippincott Williams and Wilkins, 2003).
Для такого газа, как кислород, форма кривой диссоциации непостоянна и зависит от Р<sub>О2</sub> и в меньшей степени от таких факторов, как рН, Р<sub>СО2</sub>, температура и концентрации в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата.
Физиологически инертные газы, такие, как азот, полностью перфузионно ограничены в переносе, в то время как перенос окиси углерода через мембрану является преимущественно лимитированным диффузией. Количество окиси углерода, захватываемого кровью, полностью зависит от диффузионной способности альвеолокапиллярного барьера.
Скорость связывания гемоглобина с кровью довольно высока (около 0,2 с) и проходит 2 стадии: 1) диффузию кислорода через альвеолокапиллярный барьер, плазму и внутрь эритроцита; 2) реакцию кислорода с гемоглобином. Хотя, на первый взгляд, эти процессы различаются существенно, тем не менее их можно описать математически одним уравнением Roughton & Forster:
