Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович (читать книги бесплатно TXT) 📗
Лечение. Интенсивное согревание всего тела путем помещения его в горячую ванну (кроме отмороженных участков!), вливание теплого изотонического раствора натрия хлорида, 5 %-ной глюкозы, теплые клизмы. Местно – легкое растирание (рукой, а не грубыми шерстяными тканями – возможность инфицирования кожи!). Смазывание кожи спиртом или растворами антисептиков. Асептическая повязка. Спазмолитики, сосудистые аналептики (компламин 2–4 мл в/в), реополиглюкин, гепарин и другие препараты, уменьшающие спазм периферических сосудов пораженного сегмента и улучшающие микроциркуляцию, плазмаферез. При III–IV степени отморожения показана некрэктомия. Прогноз серьезный.
ОЖОГ – повреждение тканей, возникшее от местного теплового (термического), химического, электрического или радиационного воздействия. Наиболее часто в клинической практике встречаются термические ожоги. Степень и распространенность местного термического ожога определяют в момент осмотра пострадавшего. Перегревание тканей выше 52 °C приводит к необратимому коагуляционному свертыванию белков тканей. Тяжесть повреждения зависит от высоты температуры, длительности воздействия, обширности поражения и локализации ожога. Особенно тяжелые ожоги вызывает пламя, расплавленный металл, пар под давлением, кипящее масло, горячий газ. Чаще возникают ожоги рук, ног, глаз.
Общие последствия ожогов. При сравнительно ограниченных ожогах отмечается повышение температуры. Нередко возникает шок: при ожогах I степени, поражающих более 30 % поверхности тела; II–IV степени – более 10 %. Ожоговый шок развивается через 1–2 ч после ожога. Сильная боль, жажда, кожные покровы бледные, температура непораженных участков снижена. Спустя несколько часов сознание спутанное, могут развиться клонические судороги и делирий. Рвота и понос – плохие прогностические признаки.
Часто отмечается снижение диуреза вплоть до анурии; коллапс. Если не проводится лечение, больные нередко погибают в первые 12–48 ч от острой сердечно-сосудистой недостаточности.
Ожоговый шок обусловлен нейроваскулярными рефлексами (боль, страх) с выбросом катехоламинов; термическое повреждение капилляров в зоне ожога приводит к выходу альбуминов в ткани (снижение ОЦК). Имеют значение и выработка при ожогах гистамина, простагладина и других медиаторов воспаления. К 3-му дню явления шока обычно купируются.
Острая ожоговая интоксикация начинается после фазы шока при тяжелых ожогах (высокая температура, тахикардия, снижение аппетита, медленное заживление ожоговых ран); она обусловлена всасыванием продуктов распада обожженных тканей. Длительность периода 4-12 дней. При нагноении развивается септикопиемия, которая может привести к ожоговому истощению.
Местные последствия ожогов. Ожоги делят на 4 степени: I степень (эритема) – покраснение кожи, отечность и боль. Воспалительные явления стихают через 3–6 дней, оставляя лишь шелушение кожи; II степень (образование пузырей) – сильная боль с интенсивным покраснением, отслойкой эпидермиса с образованием пузырей, наполненных прозрачной или слегка мутной жидкостью. Повреждений глубоких слоев кожи нет, а если не присоединилась инфекция, через неделю восстанавливаются все слои кожи без образования рубца. Полное выздоровление наступает через 10–15 дней. В случае инфицирования выздоровление резко затягивается, заживление идет вторичным натяжением; III степень: а) некроз захватывает толщу кожи до росткового слоя (возможна самостоятельная эпителизация); б) некроз всей толщи кожи (самостоятельное заживление возможно только при небольших ожогах за счет краевой эпителизации). Образуется плотный струп, под которым находятся поврежденные ткани. Заживление идет вторичным натяжением с образованием грубого рубца; IV степень (обугливание): возникает при воздействии на ткани очень высоких температур (пламя, расплавленный металл и др.). Чаще это пожары при авариях на автотранспорте, самолетах, несчастные случаи на шахтах. Имеется повреждение мышц, сухожилий, костей. Если поражаются верхняя или нижняя конечность, жизнь пострадавшего может спасти только свое-временная ампутация.
Площадь ожога можно ориентировочно определить по правилу «девяток»; у взрослого поверхность головы и шеи – 9 % поверхности тела, нога – 18 %, рука – 9 %, передняя и задняя поверхность туловища – по 18 %, половые органы и промежность – 1 %.
Первая помощь при ожогах. Удалить пострадавшего из зоны действия огня, одежду не срывать, лучше срезать (в холодное время года пострадавшего не раздевать, так как охлаждение резко ухудшает общее состояние). Асептические повязки (никаких присыпок или мазей). Противошоковые мероприятия: наркотики, не причинять болей, тщательно уложить пострадавшего. При обширных ожогах пострадавшего необходимо завернуть в стерильную простыню и доставить в стационар; показан массивный плазмаферез с замещением свежезамороженной плазмой, альбумином.
Все ожоги I и II степени (до 10 % поверхности тела) лечат амбулаторно (за исключением ожогов лица и кистей). В остальных случаях показана экстренная госпитализация.
Прогноз зависит от степени и обширности поражения. Особенно высока летальность детей до 3 лет и стариков (старше 60 лет).
ОККЛЮЗИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ – ведет к острым или хроническим нарушениям кровоснабжения анатомической области или органа. Острые нарушения кровоснабжения обусловлены эмболией или тромбозом сосуда. В 95 % причиной эмболии является патология сердца: пороки митрального или аортального клапанов, мерцательная аритмия, состояние после инфаркта миокарда с образованием пристеночных тромбов, аневризма сердца, септический эндокардит. В 5 % источником эмболии является образование тромботических масс в артериальных аневризмах (особенно часто в аневризмах грудной и брюшной аорты), после оперативных вмешательств на сосудистой системе, при травмах, тромбозе венозных сосудов при незаращенном овальном отверстии с повышением давления в правом предсердии (парадоксальная эмболия). Эмболия чаще возникает в местах физиологических или вторично возникающих сужений артериальных сосудов, преимущественно в области бифуркации крупных сосудов. Это приводит к одновременному выключению как минимум двух больших зон кровотока, что сопровождается блокадой коллатерального кровообращения. В 45 % случаев эмбол блокирует бедренную артерию, в 15 % – подвздошную и подколенную, в 8 % – бифуркацию аорты, редко – сосуды рук, голени, головного мозга, мезентериальных сосудов.
При острой эмболии время ишемии 4–6 ч является критическим, при больших сроках заболевания полностью восстановить функцию конечности обычно не удается. При увеличении сроков эмболии в дистальных отделах артерии возникает тромбоз, который значительно затрудняет проведение оперативного вмешательства и ухудшает прогноз заболевания. На конечном этапе возникает тромбоз и венозной системы, хирургическое лечение этой стадии неэффективно.
Второй причиной острой окклюзии артериальных сосудов является тромбоз, который возникает в области измененной артериальной стенки (атероматоз, эндартериит). Реже тромбоз возникает в результате сдавления артерии извне при переломах, вывихах, гематомах, тромбоцитопатиях различного генеза. Очень редко причиной нарушения артериального кровообращения может стать резкий спазм артерии после введения контрастных препаратов, отравлениях никотином и эрготамином. Диагноз сложен при сочетании перелома со сдавлением артериального сосуда и вторичным тромбозом.
Поскольку острый тромбоз чаще возникает на почве атеросклеротического поражения сосуда, при котором уже имеется развитая сеть коллатералей, клиническая картина заболевания не так остра, как при эмболии, и сроки обратимой ишемии конечности больше.
Отдельные виды острых окклюзий магистральных артерий. Острая окклюзия сосудов конечностей обусловлена эмболией или тромбозом сосудов. Клиническая картина характеризуется внезапной болью в конечности (75–80 %). Боль может отсутствовать в тех случаях, когда с самого начала быстро развивается полная анестезия, боль может быть минимальной в случае сохранения коллатерального кровообращения. Бледность кожных покровов в начальной стадии сменяется цианозом с мраморным рисунком и резким снижением кожной температуры. Это важный признак, определяющий степень уменьшения кровоснабжения конечности. Паралич и парестезия (или анестезия) важны в определении тяжести ишемии, поскольку окончания периферических нервов очень чувствительны к аноксии. При наличии паралича и парестезии, как правило, имеется гангрена и, наоборот, при сохранении двигательной и чувствительной функции конечности, несмотря на наличие признаков ишемии, гангрены обычно не обнаруживается. Отсутствие пульса подтверждает диагноз и позволяет определить место окклюзии. При отеке конечности отсутствие пульса можно определить с помощью ультразвуковой допплерографии.
