Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗
Специфическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Возможно заражение вследствие попадания гемолимфы вшей на слизистые оболочки человека.
Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.
Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.
Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление.
Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, капсула ее уплотнена, часто с разрывами и фибринозными наложениями. Пульпа селезенки переполнена кровью, в ней определяются многочисленные милиарные некрозы, а иногда и инфаркты. В очагах некроза обнаруживаются боррелий. Печень увеличена, в ее паренхиме обнаруживаются некротические очаги. Мелкие очаги некроза имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита с поражением эпителиальных клеток извитых канальцев. В миокарде, эндокарде и нервных узлах сердечной мышцы выявляются дистрофические изменения, возможно развитие очагов некроза.
В головном мозге, особенно в стволовой его части, в мозговых оболочках наблюдаются кровоизлияния, периваскулярные инфильтраты, набухание нервных клеток, вакуолизация их цитоплазмы.
Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней). В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах.
Обычно заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 °С. Возникают мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.
Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Тупые боли, возникающие в первые дни болезни в левом подреберье, обусловлены увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха.
Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость. В ряде случаев падению температуры предшествует предкритический ее подъем с ухудшением общего состояния больного, усилением болей и тахикардии. При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.
Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер.
Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется относительной тахикардией, глухостью сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.
Органы дыхания вовлекаются в патологический процесс чаще вследствие вторичной инфекции: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.
Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.
В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса – полиурия с низкой относительной плотностью мочи.
Поражение нервной системы обусловлено нейротропностью боррелий и продуктов их жизнедеятельности. На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.
В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.
Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2– 10^9 /л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.
Осложнения. Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей.
