Справочник практического врача. Книга 2 - Тополянский Алексей Викторович (читать книги бесплатно TXT) 📗
Этиология неясна. Есть основания считать это заболевание аутоиммунным процессом, который сопровождается токсикоаллергическими и банальными инфекционными поражениями.
Множественные, сливающиеся между собой язвы слизистой оболочки толстой кишки приводят к выраженной интоксикации, выделениям из прямой кишки обильного количества слизи, крови и гноя, резким нарушениям обменных процессов и септикопиемическим поражениям кожи (пиодермия), глаз (иридоциклиты), суставов (гнойный артрит), печени и др. Часто встречающимся признаком неспецифического язвенного колита являются псевдополипы (воспалительные полипы), представляющие собой разрастания грануляционной ткани, чаще у края одиночных или сливающихся между собой язв. Вследствие повышенной проницаемости пораженной язвенным процессом стенки кишки и непосредственно в результате перфораций язв возникает местный отграниченный или разлитой перитонит.
Симптомы, течение. Заболевание может начинаться остро или в виде первично-хронического процесса. Клиническая картина включает триаду главных признаков: понос, выделения крови с калом и боли в животе. Вначале обычно появляется жидкий стул с примесью слизи и крови и общая слабость. Понос может прогрессировать (20–30 раз в сутки) и приводить к обезвоживанию, истощению, резкому малокровию, нарушению электролитного обмена с судорожным синдромом. Температура субфебрильная, нарастают выраженные сдвиги воспалительного характера в данных лабораторных исследований. Могут наблюдаться раздражение брюшины, вздутие живота (острая токсическая дилатация кишки), системные поражения.
Различают молниеносную, острую, хроническую рецидивирующую и постоянную (торпидную) формы течения заболевания. Молниеносная форма продолжается несколько дней и часто заканчивается смертью из-за развития осложнений (перфорация, кровотечение, токсическая дилатация). Острую, хроническую рецидивирующую и торпидную формы дифференцируют по тяжести проявлений, они могут сопровождаться разнообразными местными и системными осложнениями, которые бывают опасными для жизни (перитонит, септикопиемия, глубокая анемия и дистрофия). Другие, менее выраженные осложнения могут самостоятельно или под влиянием лечения стихать, и само заболевание переходит в стадию ремиссии с большой вероятностью обострения при стрессовых ситуациях или в весенний и осенний периоды года.
Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают при ректороманоскопии или колоноскопии (производят с большой осторожностью!) на основании обнаружения контактной кровоточивости слизистой оболочки толстой кишки, отечности ее, исчезновения сосудистого рисунка и рассеянных мелких или сливающихся поверхностных эрозий и язв с наличием слизи и гноя в просвете.
Лечение только в стационаре. Оно должно быть комплексным и направленным на компенсацию обменных процессов, лечение осложнений и повышение регенеративных процессов в стенке толстой кишки. Рекомендуются постельный режим, высококалорийная механически и химически щадящая диета, парентеральное введение жидкости, растворов, белков и глюкозы, при выраженной анемии – переливание эритроцитной массы. Для профилактики и лечения гнойных осложнений применяют сульфаниламиды и антибиотики широкого спектра действия. Внутрь назначают (при переносимости) сульфасалазин до 4–8 г/сут или салазопиридазин до 2 г/сут в течение 3–7 нед. Нередко решающее значение в лечении тяжелых острых и хронических форм заболевания приобретает гормонотерапия (преднизолон, гидрокортизон) в сочетании с сульфасалазином или без него. Хирургическое лечение показано при тяжелых, опасных для жизни осложнениях (перфорация, профузное кишечное кровотечение, острая токсическая дилатация) и при неэффективности комплексного консервативного лечения.
Прогноз зависит от тяжести заболевания, характера осложнений и эффективности комплексной терапии. Большая склонность к хроническому, часто рецидивирующему течению даже при длительном настойчивом лечении приводит к значительному проценту инвалидности. Хирургическое лечение значительно снижает остроту проявлений заболевания, устраняет возможность опасных осложнений, но сопровождается удалением большей части толстой кишки и, следовательно, определяет относительно малые возможности медицинской и социальной реабилитации таких больных.
КОПЧИКОВЫЙ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЙ ХОД – аномалия развития – слепо заканчивающееся трубчатое углубление кожи в межъягодичной складке, обычно содержащее спущенный эпителий, жир и волосы (первичный ход). При закупорке или нарушении дренажа копчикового хода образуется ретенционная киста, присоединяются воспалительный процесс, формируются гнойные затеки, часто вскрывающиеся на коже гнойным свищом (вторичный ход).
Симптомы, течение. Слизистые и гнойные выделения из устья копчикового хода, периодическое обострение боли в этой зоне с воспалительной реакцией кожи вокруг, а иногда с повышением температуры тела, образованием абсцесса и множественных вторичных гнойных свищей.
Диагноз ставят по характерной локализации процесса, наличию наружного отверстия копчикового хода на 2–3 см выше края заднего прохода в межъягодичной складке. При этом никогда не обнаруживается связи свища с прямой кишкой.
Лечение хирургическое – полное иссечение прокрашенных свищевых ходов в пределах здоровых тканей. Прогноз благоприятный после радикальной операции.
КРИПТОРХИЗМ – аномалия расположения одного или обоих яичек, не достигших мошонки. Различают две группы аномалий: задержку опущения яичка, при которой яичко во внутриутробном периоде задерживается на каком-то этапе своего пути от нижнего полюса первичной почки до дна мошонки; и эктопию яичка, при которой оно уклоняется от обычного пути опускания и располагается под кожей лобка, бедра, промежности, полового члена или в тазу. В норме яичко полностью сформировано на IV месяце внутриутробного развития, на V месяце оно достигает внутреннего отверстия пахового канала, на VII–VIII месяце – корня мошонки. При рождении в 95 % случаев оно занимает нормальное положение, месяцем позже нормальное положение яичка отмечается уже у 99 % детей. В случаев крипторхизм носит ложный характер: подвижное яичко легко смещается в паховой канал, при исследовании оно свободно может быть опущено в мошонку. Практическое значение имеет чаще встречающаяся задержка яичка. Она бывает двух видов: брюшная и паховая.
Симптомы, течение. В мошонке яичка нет. Если в мошонке определяется одно яичко, то второе обычно располагается у наружного отверстия пахового канала или у корня мошонки, обычно оно атрофировано. Нередко обнаруживают снижение сперматогенеза. В 25 % случаев определяется паховая грыжа. Во время операции у 95 % больных находят необлитерированный влагалищный отросток брюшины. Опасность малигнизации неопустившегося яичка в 14 раз выше, чем опустившегося, и составляет 3,6 %. При задержке обоих яичек в брюшной полости развиваются явления тестикулярной недостаточности, выражающиеся в задержке общего физического развития, недоразвитии вторичных половых признаков, явлениях евнухоидизма или ожирения.
Лечение. Применение оперативных методов и гормональных препаратов. У многих мальчиков, родившихся с паховой или абдоминальной ретенцией яичек, в течении 6 лет жизни они опускаются в мошонку самопроизвольно. Начинать лечение следует с 6-летнего возраста. Назначают по 500-1000 ЕД хорионического гонадотропина 2 раза в неделю, с 10 до 14 лет – по 1500 ЕД 2 раза в неделю, а после наступления полового созревания – по 1500 ЕД 3 раза в неделю в течении 2–3 мес. Эффективность такого лечения не превышает 20 %. При отсутствии эффекта производят операцию – низведение яичка в мошонку (орхипексия) с его фиксацией и герниопластикой. При невозможности выполнить эту операцию следует яички удалить, а больному проводить заместительную терапию андрогенами с пролонгированным действием или предпринять пересадку яичка (аллотрансплантация на артериовенозных связях.
КРОВОТЕЧЕНИЕ. Целесообразно различать кровотечения наружные, доступные диагностике при осмотре, и разнообразные внутренние кровотечения – из желудочно-кишечного тракта, легочные, в брюшную полость, в мягкие ткани (межмышечные пространства, забрюшинную клетчатку и т. п.). При всех видах кровопотерь основную угрозу жизни больного представляет не потеря массы переносчика кислорода – гемоглобина, а гиповолемия – потеря массы циркулирующей крови в целом, но прежде всего ее плазмы, что приводит к «централизации» кровообращения, запустеванию мелких сосудов паренхиматозных органов, глубокому нарушению микроциркуляции, тромбозу артериол и венул. В свою очередь развивающееся изза падения артериального давления и стаза в мелких сосудах диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) ведет к дальнейшему нарастанию микротромбирования. Особенно часто это встречается в возрасте после 50 лет, когда истощение системы фибринолиза (противостоящего ДВС-синдрому) развивается довольно быстро, и микротромбирование приобретает черты порочного круга.
