Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия - Фролов Владимир (читать книги онлайн бесплатно полностью txt) 📗
Дыхание – это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы разрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожалению, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способные вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в этом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как правило, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорные реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перегреванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в организме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпочечников – глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимулируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усиление свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. дополнительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, основную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта теория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосудистом русле участков атеросклеротических образований, а также первичных причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, существующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быть реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «пласта» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно приближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему остается неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклероза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеросклеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окисления липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечных клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышечными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за счет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повторным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидов и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных участках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо представлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой стенки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности «горячее» эритроцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотелиоциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в поврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисления усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количество клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь «заштопать» поврежденные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.
Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротических образований показывает на определенную зависимость процессов от характера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публикаций на эту тему сказано: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных участках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнаружены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна занимают до 10 %, а к 25 годам – до 30–50 % поверхности. К пятнадцатилетнему возрасту липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35–45 годам – и в артериях мозга».
Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражения сосудов, и прежде всего – мелких артерий и капилляров. Облитерация (зарастание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных процессов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Последствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами. Во-первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опасность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как далее будет показано, этот фактор может создать для организма самые неприятные последствия.
Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротического воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной зависимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет. Но очевидная многопричинность атеросклеротических изменений в эндотелии сосудов ставит задачу выявления роли каждого повреждающего фактора.
14. Атеросклероз у каждого человека, рак – по выбору
Предшествующий материал должен был убедить любого оптимиста в неотделимости атеросклероза от человека. Но не надо печалиться. Технология Эндогенного Дыхания гарантирует защиту от атеросклероза. Что же касается рака, то здесь вопрос ставится несколько в ином ракурсе. Эндогенное Дыхание резко снижает вероятность онкологических заболеваний. Мне легко об этом писать, потому, что собственный эксперимент уже на излете. Рак слепой кишки существовал в моем организме более трех лет. Но мне повезло, что я сначала ничего об этом не знал. А когда узнал, у меня не оставалось другого выбора, как вылечиться от него самостоятельно. Но этот рак я заслужил: не избегал стрессов, нагружал «досыта» организм тренировками, грелся на солнышке. Когда же узнал, не удивился. Даже мелькнула мысль – надо же, даже с этим повезло, на собственном опыте можно проверить Эндогенное Дыхание. Технология испытание выдержала.
По прогнозам ученых Европы и Америки в 21 веке каждый третий человек на земном шаре в течение своей жизни заболеет раком. Уже сегодня эта болезнь приобретает характер эпидемии: темпы роста смертности от злокачественных опухолей ежегодно увеличиваются в среднем на 86 %. Причем эта тенденция сохранится и в будущем.
В России сложилось своеобразное отношение к раковым больным. На них смотрят, как на приговоренных. Но раковый больной может вести себя как остальные, не вызывать жалость и сочувствие, если вполне уверен в благополучном исходе. Но чтобы так было, человек должен знать, что такое рак и как от него вылечиться.
Применение новой технологии для лечения различных заболеваний доказало ее эффективность и универсальность. Рак как бы стоял особняком, в стороне. Однако, разработанные представления о механизме возникновения рака показали реальность его излечивания, что и доказано практикой.
В центре нашей концепции лежит представление о клетке с достаточной энергетикой, что обеспечивается за счет Эндогенного Дыхания. Ведь раковая клетка возникает не из воздуха. Она зарождается и растет среди обычных дифференцированных клеток. Чтобы понять, как возникает рак, надо разобраться в отношениях нормальной и раковой клеток. А может ли нормальная дифференцированная клетка быть абсолютно устойчивой к раку? Оказалось, что все воздуходышащие обитатели суши подвержены раковым заболеваниям. Но в природе есть организмы, устойчивые к раку. Восемь лет бьются американские ученые, но не могут «заразить» акулу раком. Акула вообще ничем не болеет. Практически не болеют раком морские млекопитающие, например, киты, дельфины. Секрет устойчивости к раку обусловлен Эндогенным Дыханием. Все легенды о жаберном дыхании, например, акул, сразу рассыпаются, как только сравнивается концентрация кислорода в воде и клетке (в крови). В воде объемная концентрация кислорода не превышает 0,7 %. Концентрация кислорода в клетке никогда не опускается ниже 1 %.
