Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 4—21 день, в среднем 8—14 дней. Различают периоды болезни: начальный, разгара и реконвалесценции.

Начальный период, продолжительностью 3—4 дня, развивается остро, обычно без продромальных симптомов: наблюдается внезапный подъем температуры до 39—40°С, даже до 41°С, и на этом уровне она остается 6—10 дней. Кроме температурной реакции, к первичным признакам заболевания относятся озноб, головная боль, особенно в области лба, боли в пояснице, животе, конечностях, тошнота, рвота. Лицо, склеры и верхние отделы грудной клетки гиперемированы. Отмечается повышенная потливость.

Вследствие нарушения функции гипоталамической области учащается пульс до 120—140 уд/мин, повышается артериальное давление, периферические капилляры резко сужаются.

Часто отмечается болезненность мышц и нервных стволов, определяются ригидность мышц затылка, повышение мышечного тонуса, нарушение функции глазодвигательных мышц. Сухожильные рефлексы повышены. При тяжелом течении болезни может наступить смерть больного.

В разгар болезни, с 3—4-го дня заболевания, возникают и прогрессируют симптомы очагового поражения головного мозга, нарастают признаки менингеального синдрома, отмечается угнетение сознания вплоть до комы, часто бывают психические расстройства: делириозный статус, галлюциноз, бред.

Повышение мышечного тонуса экстрапирамидного и пирамидного характера является причиной вынужденного положения больного в постели: на спине или на боку с запрокинутой головой, согнутыми руками и ногами. Мышечная гипертония распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникать спастические гемипарезы, монопарезы и параличи.

Характерны хореиформные гиперкинезы мышц лица, верхних конечностей; при тяжелом течении болезни могут развиваться клонические или тонические судороги, наблюдаются эпилептиформные припадки. У некоторой части больных отмечено возникновение стереотипии, состоящей в многократном повторении одного и того же движения, и каталепсии.

Изменения в двигательной сфере, возникающие в остром периоде болезни, нестойкие; они исчезают по мере улучшения состояния больного. Часто наблюдаются центральные парезы лицевого нерва с асимметрией носогубных складок.

В остром периоде во всех случаях заболевания отмечаются гиперемия диска зрительного нерва, реже кровоизлияние и отек. Нарушается свето– и цветоощущение, сужается поле зрения.

Возможно развитие бронхита и лобарных пневмоний. В гемограмме – нейтрофильный лейкоцитоз (до 15,0—20,0 * 10^9 /л), лимфопения, анэозинофилия, повышение СОЭ до 20—30 мм/ч.

Цереброспинальная жидкость прозрачна, давление ее повышено незначительно, увеличено содержание белка, характерен умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.

В период реконвалесценции, продолжительностью 4—7 нед, температура обычно нормальная или субфебрильная. Сохраняются некоторые остаточные симптомы органического поражения головного мозга (гемипарез, нарушения координации движений, мышечная слабость, психические нарушения и др.). Встречаются также поздние осложнения: пневмонии, пиелоциститы, пролежни.

Наряду с тяжелыми наблюдаются и легкие формы японского энцефалита, протекающие без стойкой неврологической симптоматики.

Прогноз. Японский энцефалит – тяжелое заболевание, летальность 25—80 %. Смерть наступает чаще всего в первые 7 дней при коматозном состоянии, бульбарных явлениях, судорожных приступах.

У реконвалесцентов часто выявляются остаточные явления: психические нарушения в виде астенических состояний, снижения интеллекта, психозов, парезы, параличи, гиперкинезы.

Диагностика. Распознавание японского энцефалита основано на совокупности клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Необходимо учитывать острое начало заболевания, раннее появление психических расстройств, богатство симптомов диффузного поражения нервной системы у больных из очагов инфекции в сезон передачи вирусов.

Диагноз подтверждают путем выделения вируса из крови или цереброспинальной жидкости больных и головного мозга погибших (с использованием лабораторных животных или клеточных культур НеLа и др.), а также с помощью серологических тестов – РСК, РТГА, РИ, НРИФ и др.

Дифференциальная диагностика. Проводится с серозными менингитами, клещевым и другими энцефалитами.

Лечение. Больным проводят специфическую и патогенетическую терапию. Специфическую терапию осуществляют в лихорадочный период с помощью иммуноглобулина по 3—6 мл три раза в день ежедневно или сыворотки реконвалесцентов по 20—30 мл, а также гипериммунной лошадиной сыворотки по 15—20 мл внутримышечно или внутривенно в первые 5—7 дней болезни.

Патогенетическая терапия включает дезинтоксикационные и диуретические средства, кортикостероиды, седативные и противосудорожные средства. При нарушении дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и коматозном состоянии проводят реанимационные мероприятия.

Реконвалесценты подлежат длительной диспансеризации с участием невропатолога и психиатра.

Профилактика. В очагах японского энцефалита проводят комплекс противокомариных мероприятий, осуществляют меры по защите от нападения комаров и созданию активного иммунитета у населения.

Иммунизацию проводят по эпидемическим показаниям населению эндемических очагов с помощью формолвакцины. Для экстренной пассивной профилактики применяют однократно 10 мл гипериммунной лошадиной сыворотки или 6 мл иммуноглобулина.

Риккетсиозы — группа острых трансмиссивных болезней человека, вызываемых риккетсиями. Протекают с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражениями ЦНС, внутренних органов и характерными высыпаниями на коже.

Возбудители – риккетсии (названные в честь американского исследователя Г.Т.Риккетса, погибшего при изучении сыпного тифа), относятся к семейству Rickettsiасеае, включающему три рода: Rickettsia, Pochalimea, Сохiella.