Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗

Профилактика. Специфическую профилактику в очагах инфекции осуществляют живой аттенуированной вакциной 17 Д и реже – вакциной «Дакар». Вакцина 17 Д вводится подкожно в разведении 1:10 по 0,5 мл. Иммунитет развивается через 7—10 дней и сохраняется в течение б лет. Проведение прививок регистрируется в международных сертификатах. Непривитые лица из эндемичных районов подвергаются карантину в течение 9 дней.

Син.: клещевой энцефалит, таежный энцефалит, русский дальневосточный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.

Энцефалит клещевой (encephalitis acarina) – вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с преимущественным поражением ЦНС.

Переносчиками вирусов являются иксодовые клещи. Известны три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по ряду клинико-эпидемиологических параметров.

Исторические сведения. Тяжелые заболевания, сопровождающиеся поражением ЦНС и приводившие к высокой летальности, стали отмечаться, начиная с 1932 г., в ряде районов таежной зоны Дальнего Востока. В 1935 г. А.Г. Панов установил клиническую самостоятельность болезни, отнес ее к энцефалиту В. Комплексные экспедиции Наркомздрава СССР, руководимые Л.А.Зильбером, Е.Н.Павловским, А.А.Смородинцевым, И.И.Рогозиным в 1937—1941 гг., выявили 29 штаммов возбудителей энцефалита, установили роль иксодовых клещей как переносчиков вирусов, изучили в общих чертах эпидемиологические особенности инфекции, ее клинические проявления, патоморфологию, разработали методы специфической профилактики и лечения болезни. В 1951—1954гг. А.А.Смородинцевым, М.П.Чумаковым и др. в западных районах СССР была описана своеобразная нозогеографическая форма клещевого энцефалита – двухволновая молочная лихорадка (Самостоятельность двухволновой молочной лихорадки, установленная А.А.Смородинцевым в 1951—1955 гг., в настоящее время многими исследователями подвергается сомнению).

Этиология. Возбудитель клещевого энцефалита относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Тоgaviridае, экологической группы Arboviruses. Вирусы имеют вид круглых частиц размером 25—40 им, содержат РНК, окруженную белковой оболочкой. Введение в эксперименте вирусной РНК животным вызывает у них болезнь, аналогичную вызываемой полным вирусом. Различают восточные («персулькатные») и западные («рицинусные») антигенные варианты вирусов, вызывающих различные нозогеографические формы клещевого энцефалита.

Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения.

Из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус клещевого энцефалита обладает различной степенью устойчивости к факторам внешней среды: при нагревании до 60°С он погибает через 10 мин, а при кипячении – через 2 мин. Вирус быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов.

Антигенные свойства вирусов клещевого энцефалита отличаются от свойств других арбовирусов, что используется для серологической идентификации клещевого энцефалита.

Эпидемиология. Клещевой энцефалит – трансмиссивная природно-очаговая инфекция.

Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются иксодовые клещи Ixodes persulcatus, преобладающие в восточных районах России, и Ixodes ricinus, обитающий преимущественно в западных районах России и ряде европейских стран, а также некоторые другие виды иксодовых и гамазовых клещей. Спустя 5—6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2—4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную и трансфазовую передачу вируса у клещей. В различных очагах болезни инфицированность клещей достигает 1—3 %, а в отдельные годы – 15—20 %.

Дополнительными резервуарами вирусов клещевого энцефалита являются около 130 видов грызунов и других диких млекопитающих – «прокормителей» клещей: ежи, кроты, белки, бурундуки, полевки, белозубки и т.д., а также некоторые птицы: рябчики, поползни, зяблики, дрозды и др.

Человек наиболее часто заражается клещевым энцефалитом трансмиссивным путем через укус вирусофорного клеща; вероятность заражения возрастает с увеличением длительности кровососания. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению в естественных и лабораторных условиях. Существует алиментарный путь заражения человека клещевым энцефалитом при употреблении в пищу сырого козьего или коровьего молока.

Зона обитания основных резервуаров вирусов определяет границы очагов инфекции.

Выделяют три типа очагов болезни: I тип – природные очаги в условиях дикой природы; II тип – переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза как результат хозяйственной деятельности человека; III тип – антропоургические (вторичные) очаги на территориях вблизи населенных пунктов, где прокормителями клещей, кроме грызунов, становятся и домашние животные. В зависимости от биотических и абиотических факторов выделяют 7 групп очаговых регионов. Очаги клещевого энцефалита известны в таежной зоне Дальнего Востока, в лесных районах Сибири, Урала, Восточного Казахстана, европейской части России, в Чехии, Словакии, Болгарии, Австрии, Венфии, Польше, Швеции, Финляндии.

Заболеваемость клещевым энцефалитом имеет сезонный характер, достигая максимума в мае – июне. Второй, менее выраженный подъем заболеваемости наблюдается в конце лета – начале осени, что обусловлено численностью и активностью клещей в природе.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении служит кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта.