Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗

В 1919 г. была введена всеобщая вакцинация населения в Советской России. В результате государственных мероприятий по борьбе с этим заболеванием к 1937 г. натуральная оспа в нашей стране была полностью ликвидирована.

На XI сессии Всемирной ассамблеи здравоохранения (ВАЗ) в 1958 г. советское правительство внесло предложение о проведении всемирной программы ликвидации оспы. В результате глобальных усилий международной и национальных систем здравоохранения по реализации этой программы заболеваемость натуральной оспой была полностью ликвидирована, в мае 1900 г. на XXXIII сессии ВОЗ был подписан сертификат о ликвидации оспы на Земле. С этого года обязательная вакцинация против этого заболевания прекращена.

Этиология. Возбудитель натуральной оспы – orthopoxvirus variola из рода orthopoxvirus, семейства Poxviridae – представлен двумя разновидностями: а) О. variola var. major – собственно возбудитель натуральной оспы; б) О. variola var. minor – возбудитель алястрима, доброкачественной формы оспы человека в странах Южной Америки и Африки.

Возбудитель натуральной оспы относится к ДНК-содержащим вирусам размером 240—269 х 150 нм, вирус обнаруживается в световом микроскопе в виде телец Пашена. Возбудитель оспы устойчив к воздействию различных физических и химических факторов, при комнатной температуре он не утрачивает жизнеспособности даже через 17 мес.

Эпидемиология. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Резервуар и источник вирусов – больной человек, который является заразным с последних дней периода инкубации до полного выздоровления и отпадения корочек. Максимальная заразность отмечается с 7—9-го дня болезни. Заражение оспой происходит воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактно-бытовым, инокуляционным и трансплацентарным путями. Наибольшее значение имеет воздушно-капельный путь передачи возбудителей. Восприимчивость людей к натуральной оспе абсолютная. После перенесенного заболевания сохраняется стойкий иммунитет.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм человека вирус реплицируется в регионарных лимфатических узлах, затем кровью разносится во внутренние органы (первичная вирусемия), где реплицируется в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (в течение 10 дней). В дальнейшем наступает генерализация инфекции (вторичная вирусемия), что соответствует началу клинической манифестации болезни.

Обладая выраженным тропизмом к тканям эктодермального происхождения, вирус вызывает в них отек, воспалительную инфильтрацию, баллонирующую и ретикулярную дегенерацию, что проявляется высыпаниями на коже и слизистых оболочках. При всех формах болезни развиваются паренхиматозные изменения во внутренних органах.

Клиническая картина. Различают следующие формы болезни: тяжелые – геморрагическая оспа (оспенная пурпура, пустулезно-геморрагическая, или черная, оспа) и сливная оспа; средней тяжести – рассеянная оспа; легкие – вариолоид, оспа без сыпи, оспа без температуры.

Клиническое течение натуральной оспы можно разделить на ряд периодов. Инкубационный период продолжается в среднем 9—14 дней, но может составлять 5—7 дней или 17—22 дня. Продромальный период длится 3—4 дня и характеризуется внезапным повышением температуры тела, болями в поясничной области, миалгиями, головной болью, часто рвотой. В течение 2—3 сут у половины больных появляется продромальная кореподобная или скарлатиноподобная сыпь, локализующаяся преимущественно в области бедренного треугольника Симона и грудных треугольников. К концу продромального периода температура тела снижается: при этом на коже и слизистых оболочках возникает оспенная сыпь.

Период высыпания характеризуется повторным постепенным повышением температуры и этапным распространением оспенной сыпи: вначале она возникает на липе, затем на туловище, на конечностях, поражая ладонные и подошвенные поверхности, максимально сгущаясь па лице и конечностях. На одном участке кожи сыпь всегда мономорфна. Элементы сыпи имеют вид пятен розового цвета, быстро превращающихся в папулы, а спустя 2—3 дня в оспенные пузырьки, имеющие многокамерное строение с пупковидным птяжением в центре элемента и окруженные зоной гиперемии.

С 7—8-го дня болезни развивается нагноение оспенных элементов, сопровождающееся значительным подъемом температуры, резким ухудшением состояния больного. Пустулы теряют многокамерное строение, спадаются при проколе, крайне болезненны. К 15—17-му дню пустулы вскрываются, подсыхают с образованием корочек, при ;)том болевые ощущения уменьшаются, появляется нестерпимый кожный зуд.

В течение 4—5-й недели болезни на фоне нормальной температуры тела отмечаются интенсивное шелушение, отпадение корочек, на месте которых остаются глубокие белесоватые рубчики, придающие коже шероховатый (рябой) вид. Длительность болезни при неосложненном течении 5—6 нед. Наиболее тяжело протекают геморрагические формы оспы, нередко сопровождающиеся развитием инфекционно-токсического шока.

Прогноз. При неосложненном течении болезни летальность достигала 15 %, при геморрагических формах – 70—100 %.

Диагностика. Основывается на данных эпидемиологического анамнеза, результатах клинического обследования. Специфическая диагностика предполагает выделение вируса из элементов сыпи (электронная микроскопия), заражение куриных эмбрионов и обнаружение антител к вирусу оспы (с помощью РНГА, РТГА и метода флюоресцирующих антител).

Лечение. Применяется комплексная терапия, включающая использование противооспенного иммуноглобулина, метисазона, антибиотиков широкого спектра действия и дезинтоксикационных средств.

Профилактика. Следует изолировать больных, а также проводить в течение 14 дней обсервацию контактных лиц с вакцинацией их. В полном объеме осуществляются карантинные мероприятия.

Зоонозная оспа — группа вирусных зоонозов, вызываемых представителями семейства, протекающих с синдромом интоксикации и возникновением на коже и слизистых оболочках везикулезно-пустулезной сыпи. Встречается в зоне лесов тропической Африки. Описаны оспа обезьян, оспа Таны, белая оспа.