Эндогенное дыхание – медицина третьего тысячелетия - Фролов Владимир (читать книги онлайн бесплатно полностью txt) 📗
Человек, осваивающий Эндогенное Дыхание, хочет быть уверенным в результатах. В нашей теории и методе нет никакой мистики, нет никаких тайн, никаких недомолвок. Все построено на практических результатах и логике, известных законах и теориях. Наш метод доступен для понимания любому человеку, и хотелось бы, чтобы читатель это понимание получил.
Но сначала рассмотрим общую стратегию реализации Эндогенного Дыхания. Одной из главных задач является максимальное снижение повреждающего действия дыхания на организм. Поскольку процесс разрушения тканей запускается в легочных капиллярах и альвеолах, там и следует искать решение вопроса. Во-первых, необходимо снизить энерговозбуждение эритроцитов, т. е. уменьшить мощность вспышки сурфактанта. А чтобы энергетика организма не упала, требуется, во-вторых, увеличить количество возбуждаемых эритроцитов.
Быстрых перемен можно достичь, если регулируя дыхание, мы уменьшим размер пузырьков и концентрацию в них кислорода. Что это даст? Меньше пузырек, меньше сурфактанта (горючее) и меньше кислорода (окислитель). Меньше концентрация кислорода в пузырьке, еще меньше окислителя. В итоге, меньшая мощность вспышки, меньшая мощность возбуждения эритроцита.
Как это осуществить? Во-первых, нужно ограничить растяжение легких при вдохе. Большие щели между клетками альвеол появляются при растяжении легких более 75 %. Чтобы обеспечить малые пузырьки, нужно иметь малые щели. Диафрагмальное дыхание при опущенных плечах и расслабленной грудной клетке гарантирует такое состояние. Присасывающая способность сердца для каждого индивида является постоянной и не скоро будет изменяться. Именно этим параметром определяется общий объем воздуха, всасываемого в виде пузырьков в капиллярах альвеол. Если объем пузырьков уменьшается, то в обратной пропорции увеличивается их количество. Двойной выигрыш – количество эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, увеличивается, а сила «горячего» возбуждения падает.
Но есть еще интересная возможность уменьшить размеры и, соответственно, увеличить количество пузырьков. Оказывается, условия внедрения пузырьков в капилляры существенно различаются в альвеолах в зависимости от их расположения в легких. Так, в верхушке легкого сильнее растянуты щели между альвеолоцитами, но снижены кровоток и внутрилегочное давление. В нижней части легких давление несколько выше. Оказывается, если легкие чуть «надуть», т. е. повысить в них давление, различия уменьшаются. И как только присасывающая волна достигнет капилляров, у каждого из них будет одинаковый шанс всосать в свое русло воздушный пузырек. Процесс всасывания не превышает 0,1 секунды, что исключает влияние даже соседних капилляров друг на друга. Итак, повышенное давление в легких является решающим фактором уменьшения размеров и увеличения количества пузырьков. Интересно, что наддув легких, кроме того, увеличивает в целом и объем всасываемого в капилляры воздуха. Это также существенно увеличивает количество воздушных пузырьков.
При внешнем дыхании также имеется фаза повышенного давления воздуха в альвеолах. В структуре дыхательного акта она занимает 15–20 %. Таким образом в период дыхательного акта (3,5–4 сек в состоянии покоя) возможно всасывание только одной порции пузырьков. Соответственно возбуждается 2–4 % эритроцитов. В нашей технологии предусматривается продолжительное поддерживание в легких повышенного давления, что в среднем увеличивает количество внедряемых в капилляры пузырьков и возбуждаемых эритроцитов в 8-12 раз. Кроме этого, за счет тренажера и продолжительного выдоха в легких снижается концентрация кислорода. По мере освоения дыхания на тренажере продолжительность выдоха увеличивается, а количество окислителя в пузырьках также уменьшается. Следовательно, наряду с резким возрастанием числа эритроцитов, несущих возбуждение клеткам, снижается мощность их «горячего» возбуждения. К чему это ведет? Эритроциты начинают инициировать работу большой массы клеток и осуществлять это в режиме «холодного» энерговозбуждения. Теперь эритроциты не способны сбросить «горячее» энерговозбуждение в полостях сердца, аорты, крупных артерий. Чтобы сжечь сурфактант, требуется большой заряд и достаточно кислорода. Но при слабом энерговозбуждении в легких, отрезок пути для достижения мощности «горячего» сброса энергии увеличивается значительно. Но как пройти без энергетических потерь множество препятствий? Эритроциты, касаясь стенок артерий и клеток соседей в потоке, теряют свой заряд, работая в режиме «холодного» возбуждения. С потерей заряда у эритроцитов все меньше и меньше шансов осуществить «горячее» возбуждение. И в крупных и в малых артериях все время приходится сбрасывать энергию. Ведь эритроциту везде тесно, то он касается стенки, то соседней клетки. А вот и капилляр, где эритроцит со всех сторон охвачен эндотелиоцитами и с него будут сняты последние заряды. Эритроцит – система удивительно динамичная и энергетически самовосстанавливающаяся. Под сурфактантом непосредственно в контакте с мембраной еще имеется нерастраченный кислород, благодаря которому поддерживается свободно-радикальное окисление липидов. Снова осуществляется процесс наработки электронов и эритроцит отправляется в легочный капилляр. У читателя может появиться вопрос: за счет чего же существует этот «вечный» чудо-генератор? За счет необходимых веществ, в том числе ненасыщенных жирных кислот, которых достаточно в крови.
Процесс энергопроизводства и энергообмена постепенно совершенствуется. Возбуждение эритроцитов в легочных капиллярах осуществляется в двух вариантах: слабое «горячее» возбуждение и полевое сверхвысокочастотное возбуждение. Все эритроциты получают энергетическое возбуждение. Сброс энергетического возбуждения в сосудах тканей приобретает две основные формы: электронный сброс энергии и полевое электромагнитное возбуждение. При этом последнее все больше преобладает.
Перестройка режима дыхания оказывает решающее значение на изменение энергетики клеток. Эффективный обмен проявляется прежде всего в структурах, обслуживающих конвейер жизни. В клетках увеличивается количество митохондрий, вырабатывающих энергию, развивается мембранный комплекс, улучшается обмен веществ, происходит повышение клеточной энергетики, обновление альвеолоцитов и эндотелиоцитов. Энергетика клеток вдоль сосудистого русла выравнивается. Исчезают большие перепады между энергетикой эндотелиоцитов и эритроцитов. Следовательно, эритроцит часто сбрасывает малые порции энергии клеткам сосудов. Слияние сверхвысокочастотных полей клеток все больше углубляется. Самая интересная трансформация происходит в альвеолах и их капиллярах. Происходит развитие эндотелиоцитов и альвеолоцитов, особенно мембранного и митохондриального комплекса. Клетки начинают работать в едином сверхвысокочастотном поле, образуемом слиянием их собственных полей. Более энергетичные эндотелиоциты подпитывают своим полем альвеолоциты, которые за счет свободнорадикального окисления липидов своих мембран и сурфактанта начинают продуцировать эндогенный кислород. Малая часть приходящих в легочный капилляр эритроцитов получает мягкое «горячее» возбуждение, где при горении сурфактанта используется преимущественно эндогенный кислород и частично подсасываемый при дыхании воздух. Но одновременно основная часть эритроцитов возбуждается за счет энергетического обмена со сверхвысокочастотным полем сурфактантного комплекса эндотелиоцитов и альвеолоцитов.
Этот механизм, предсказанный мною 2 года назад, сегодня блестяще подтвержден. Среди эндогеннодышащих есть люди, которые могут непрерывно выдыхать более получаса, не останавливаясь ни на миг. Эти люди – генераторы эндогенного кислорода – живое свидетельство нашего родства с обитателями океана. Их результаты означают торжество теории эндогенного дыхания. Подводя итоги, следует подчеркнуть принципиальные отличия энергообмена и энергопроизводства при внешнем и эндогенном дыхании. Основные параметры даны для организма, пребывающего в состоянии покоя. При внешнем дыхании около 2–4 % эритроцитов, получивших в легких мощное энергетическое возбуждение, побуждают клетки сосудистого русла к интенсивной работе, что и обеспечивает в основном работу энергетического конвейера организма. Этот конвейер представляется пятью популяциями клеток: эритроциты крови, клетки альвеол (альвеолоциты 1 и 2), клетки, выстилающие капилляры альвеол и сосудистое русло (эндотелиоциты), а также альвеолярным сурфактантным комплексом. На эти структуры падает основная часть энергопроизводства и энергообмена в организме. И поражение организма начинается с разрушения этих структур. Эритроцит, получивший «горячее» энерговозбуждение в легких и «горячим» способом сбросивший энергию в сосудистом русле, переносит тяжелую катастрофу, резко сокращающую срок его жизни. Но в организме предусмотрена замена разрушенных эритроцитов на новые. В определенных пределах их убыль без ущерба восполняется. Более сложные проблемы возникают в альвеолярном комплексе и с клетками, выстилающими сосуды. Раньше выходят из строя клетки альвеол и капилляров, зон предпочтительного внедрения воздушных пузырьков, где чаще и мощнее осуществляется горение сурфактанта. В этих зонах раньше всего возникает пневмосклероз и в дальнейшем сурфактант не синтезируется. Таким образом, постепенно теряется мощность главного энергетического реактора организма. Наиболее неприятные процессы развиваются в сосудистом русле. Поражение сосудистой стенки представляет главную опасность для существования организма. Инфаркт и инсульт – грозные недуги человека. Но механизм их возникновения включается с повреждением сосудистой стенки, так же, как и запускаются процессы образования атеросклеротических бляшек и склерозирования мелких сосудов.
