Оживление без сенсаций - Аксельрод Альберт Юльевич (электронная книга txt) 📗
Предположим, что ваша масса 70 кг. Перемножив 70 на 2,2, мы получим объем вашего анатомического мертвого пространства — 154 мл. Если вы делаете вдох глубиной, скажем 400 мл, то до альвеол доходит лишь 400—154 = 246 мл. Значит, 246 мл — это ваш так называемый эффективный дыхательный объем. Если вы делаете в покое 16 вдохов в минуту, то через нос (или рот) в организм войдет за минуту 16X400 = 6400 мл воздуха (это минутный объем дыхания — МОД). Сколько же воздуха дойдет в минуту до ваших альвеол, или, другими словами, как провентилируются ваши альвеолы за одну минуту? Физиологи ввели понятие «минутная альвеолярная вентиляция» — она равна эффективному дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. Мы с вами посчитали, что при глубине вашего спокойного вдоха, равной 400 мл, до альвеол доходит лишь 246 мл (400—154). Значит, ваша минутная альвеолярная вентиляция равна 246X16 = = 3936 мл или примерно 4000 мл.
Итак, если в покое вдыхать через нос (или рот) около 6400 мл воздуха за 16 вдохов, в альвеолы попадет лишь 4000 мл.
В спокойном состоянии человеку этого достаточно. Но стоит начать интенсивно двигаться, как мышцам потребуется больше кислорода и они станут выделять больше углекислоты. Кровь начнет забирать больше кислорода из альвеол и забрасывать туда больше углекислого газа — с каждой минутой состав альвеолярного воздуха будет меняться: концентрация кислорода в нем будет падать, а процент углекислого газа возрастать. Следующая порция крови, которая придет в альвеолярные капилляры, чтобы очиститься, уйдет из легких, недополучив кислорода (разовьется гипоксемия) и не отдав нужного количества углекислоты. Такую перегрузку крови углекислым газом называют гиперкапнией (помните, мы уже говорили об этом).
Гипоксемическая и гиперкапническая кровь, оттекающая от легких, попадает в левое предсердие, потом в левый желудочек. Как только кровь покидает левое сердце, в дело вступает «кислородная стража»} в сонных артериях по дороге к мозгу и в дуге аорты, около выхода коронарных артерий, есть нечто вроде датчиков — при недостатке кислорода в крови они возбуждаются и сообщают дыхательному центру, что в альвеолах не все в порядке, что надо интенсивнее менять в них воздух, т. е. дышать поглубже и почаще. Донесение от «кислородной стражи» немедля дополняется «личным сообщением» углекислоты, получаемым дыхательным центром непосредственно из омывающей его крови. Дыхательный центр меняет силу и частоту нервных импульсов, которые он посылает к диафрагме и межреберным мышцам,— дыхание углубляется и учащается, растет минутный объем дыхания и минутная альвеолярная вентиляция. Легко понять, что одно лишь учащение дыхания без углубления — путь малоэффективный: мертвое пространство остается неизменным, а дыхательный объем уменьшается. Следовательно, будет резко падать эффективный дыхательный объем, а вместе с ним и альвеолярная вентиляция. Еще один парадокс: работа дыхательных мышц огромная, затраты энергии велики, а толку мало — альвеолы плохо продуваются, воздух активно гуляет лишь по трахее и бронхам! В крови будут нарастать гипоксемия и гиперкапния. Потом и ткани начнут страдать — такова цена неправильной регулировки дыхательного ответа на требования организма. Делая по утрам зарядку, мы как раз и занимаемся отладкой кислородной регуляции.
Если в альвеолах, а значит, и в крови будет непрерывно нарастать избыток углекислоты и недостаток кислорода, на помощь придет сердечно-сосудистая система, которая путем увеличения общего потока крови в минуту смягчит нарушения обмена газов в тканях. Наиболее важные для организма мозговые и коронарные сосуды в этих условиях научились расширяться, чтобы пропускать больше крови в минуту и тем самым отдалять кислородный голод и перенасыщение тканей углекислым газом. А потом... Потом наступит срыв компенсации.
У больного с различными повреждениями тела регулировочная цепь нередко вообще не срабатывает — она разрывается из-за отказа одного из ее звеньев.
Вернемся к Володе Б. Дыхание у него стало не только поверхностным, но и более редким, и урежение это быстро прогрессирует. Такая картина не требует тонкого лабораторного анализа: реаниматолог знает, что у Володи нарастает «паралич команды». Дело в том, что дыхательный центр, основная часть которого располагается в продолговатом мозге, имеет свою собственную, или, как говорят медики, спонтанную, активность: он периодически (15—16 раз в минуту) возбуждается и посылает команду «вдох!». Уровень кислорода и углекислоты в крови лишь регулирует силу и частоту команд. При непосредственном ушибе продолговатого мозга или при смещении его из-за накопления крови в черепной коробке (вклинение мозга) клетки дыхательного центра перестают выдавать команду — дыхательные движения угасают. Нечто подобное происходит и при химическом «параличе команды»: при отравлении, например, снотворными препаратами блокируется дыхательный центр, и кровь, недонасыщенная кислородом и переполненная углекислым газом, никак не может достучаться до него: ни рефлекторные сигналы с кислородных датчиков, ни непосредственная атака углекислотой не дают результата, импульсы дыхательных нейронов слабеют с каждой минутой, и наконец возникает апноэ — остановка дыхания.
Внешне очень похожая ситуация создается при «параличе исполнения», однако механизм нарушения вентиляции совсем иной. Дыхательный центр при такой патологии жив и здоров, он постоянно получает сигналы о том, что кислорода в крови мало, а СО2 много. Он возбуждается от этих сообщений, он в бешенстве сыплет команды: «Дышать глубже! Дышать чаще!», но распоряжения дыхательного центра не выполняются: либо имеется перерыв на путях передачи импульса (например, при повреждениях диафрагмальных нервов, при миастении и т. п.), либо дыхательные мышцы не способны выполнить приказ, который к ним пришел. К примеру, во время обвалов пород или снежных завалов дыхательные мышцы не в состоянии растянуть придавленную грудную клетку, хотя недостатка в мозговых приказах, конечно, нет. Океанологи считают, что кит, выброшенный на берег, погибает от «паралича исполнения»: грудная клетка кита на суше весит в несколько раз больше, чем в воде, и дыхательные мышцы не могут ее растянуть.
Стало быть, при острой дыхательной недостаточности (ОДН), вызванной «параличом команды» или «исполнения», кислородный голод тканей развивается потому, что обмен воздуха между альвеолами и атмосферой резко затруднен: мышцы не растягивают грудную клетку и вдох не происходит вовсе или, во всяком случае, объем его крайне мал (200—300 мл). А это, конечно же, сопровождается уменьшением эффективного дыхательного объема (200—154 равняется теперь уже только 46 мл). Еще хуже положение, если это поверхностное дыхание становится еще и редким.
Именно такая катастрофа произошла у Володи Б. сразу же при поступлении в реанимацию. Единственным методом спасения является в этой ситуации замена собственного дыхания протезом — аппаратом искусственного дыхания.
Протез дыхания
Давайте и здесь уточним терминологию. Реаниматологи уже давно вместо словосочетания «искусственное дыхание» применяют более точное — «искусственная вентиляция легких» (ИВЛ).
Дело в том, что дыхание, строго говоря, состоит из пяти последовательных этапов: 1) обмен газов между легкими и внешней средой, или, другими словами, вентиляция легких; 2) газообмен между воздухом легочных альвеол и кровью; 3) транспорт газов между легкими и тканями с помощью крови; 4) обмен газов между кровью и тканями и, наконец, 5) получение клеткой энергии из углеводов и жиров с помощью кислорода.
Когда мы проводим так называемое искусственное дыхание, мы, по существу, управляем только первым этапом: механическими процессами выведения и введения газов в легкие, т. е. искусственной их вентиляцией (ИВЛ). Эта часть сложного процесса дыхания наиболее доступна нам. Гораздо труднее контролировать второй, третий, а особенно четвертый и пятый этапы дыхания. Одна из основных задач реаниматологии именно и состоит в том, чтобы в процессе управления дыханием подняться на вторую, третью, четвертую и пятую его ступеньки. >
