Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗
Ослабленным больным вводят нормальный человеческий (противокоревой) иммуноглобулин (6—12 мл внутримышечно).
Профилактика. Больного изолируют с 7-го дня от начала клинических проявлений. Все контактные дети, не больные корью, подлежат разобщению на 17 дней (если они с профилактической целью не получали иммуноглобулин) или на 21 день (если они получили пассивную профилактику иммуноглобулином). В помещении, где находится больной, текущую дезинфекцию не проводят, но обеспечивают систематическое проветривание и тщательную влажную уборку. Заключительной дезинфекции (в случае госпитализации больного) также не требуется, ее заменяют влажной уборкой помещения и проветриванием.
Всем детям в возрасте 3—12 мес, бывшим в контакте с больным корью и не болевших корью, в первые 5 дней после контакта вводят внутримышечно 3 мл нормального человеческого (противокоревого) иммуноглобулина. Дети в возрасте 12 мес и старше, не болевшие корью и контактировавшие с больными, подлежат активной иммунизации (вакцинации). Лишь при наличии противопоказаний к прививке им вводят иммуноглобулин внутримышечно, обычно в дозе 1,5 мл.
Плановая профилактика кори проводится путем введения живой (аттенуированной) коревой вакцины всем детям, не болевшим корью. Вопрос о плановой ревакцинации против кори подростков и взрослых дискутируется. Установлено, что в конце 70-х – начале 80-х годов среди всего населения серонегативными оставались 4—6 % лиц (следовательно, 94—96 % имели противокоревые антитела), поэтому тотальная ревакцинация представлялась малообоснованной. С середины 80-х годов ситуация меняется, существенно возросла заболеваемость подростков и молодых людей старше 16 лет, взрослых (главным образом из-за недостаточного охвата плановой вакцинацией подлежащих прививкам контингентов). Возможно, это станет важным аргументом в пользу пересмотра нынешней стратегии вакцинации против кори.
Подострый склерозирующий панэнцефалит
Син.: подострый энцефалит Даусона, инклюзионный панэнцефалит Петте – Деринга, подострый склерозирующий лейкоэнцефалит Ван-Богарта
Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) – медленная, всегда смертельная вирусная инфекция, характеризующаяся прогредиентным поражением ЦНС с неуклонно прогрессирующим снижением интеллекта и двигательными расстройствами.
Эпидемиология. Подострый склерозирующий панэнцефалит – редкое заболевание, встречается с частотой 0,2 случая на 1 000 000 популяции в целом и 1 случай на 1 000 000 детей. Абсолютно точных данных о распространенности и частоте заболевания нет из-за трудности диагноза и всеобъемлющей регистрации. Считается, что мужчины болеют чаще женщин (соотношение 1:2—4), что около 85 % случаев ПСПЭ выявляется в сельской местности, что средний возраст заболевших составляет 5—15 лет с колебаниями от 1 года до 58 лет и более. В целом надо признать, что эпидемиология этого заболевания изучена пока недостаточно.
Патогенез и патологоанатомическая картина. В патогенезе ПСПЭ, несмотря на значительный прогресс в его изучении, за последние 15—20 лет остается много неясного и дискуссионного. Центральным и бесспорным обстоятельством является факт пожизненной персистенции вируса кори в организме перенесшего коревую инфекцию (в лимфатических узлах, органах, богатых лимфоидной тканью, и в клетках ЦНС). Наименее изучен жизненный цикл возбудителя в клетках головного мозга. О.Г. Анджапаридзе и Н.Н.Богомолова (1983) считают, что в патогенезе ПСПЭ большое значение имеет слабовыраженная, но постоянная антигенная стимуляция иммунокомпетентных клеток, которая приводит к гиперпродукции антител, которые в свою очередь нейтрализуют поверхностные вирусспецифические белки, но сохраняют при этом недоступность клетки для цитотоксических лимфоцитов или иммунного лизиса комплементом.
При патологоанатомическом вскрытии выявляются отек головного мозга, признаки дегенерации нейронов и их выпадение, практически во всех отделах головного мозга – пролиферативные реакции глии и мезенхимально-глиальной реакции сосудов, что морфологически описывается как склерозирующий панэнцефалит. В сером веществе происходит демиелинизация волокон. Именно в сером веществе головного мозга развиваются первичные поражения, изменения в белом веществе считаются вторичными.
Клиническая картина. Интервал между перенесенной корью и развитием ПСПЭ составляет в среднем 6—8 лет. Ранние признаки ПСПЭ абсолютно неспецифичны: недомогание, снижение аппетита до анорексии, головокружения, головные боли.
Выделяют 4 стадии развития заболевания. В первой стадии ребенок или подросток становится раздражительным, забывчивым, плохо воспринимает новые знания и плохо их воспроизводит, постепенно утрачивая всякую способность к обучению – развиваются симптомы расстройства умственной деятельности. У взрослых больных ослабляется память, развивается безразличие к окружающему, к людям, даже самым близким, могут появляться странности в поведении.
Во второй стадии к этим симптомам присоединяются двигательные расстройства в виде пирамидных и экстрапирамидных нарушений. Появляются и прогрессируют афазия (расстройства речи), аграфия (нарушение письма), диплопия, атаксия (дискоординация сложных двигательных актов), нарушается походка. Возможны клинический тремор конечностей, судорожные подергивания мышц.
Третья стадия характеризуется усугублением мозговых расстройств вплоть до спастических парезов и гиперкинезов, агнозии, слепоты, недержания мочи, хореоатетоза.
В четвертой стадии развиваются кахексия и мозговая кома.
Общая продолжительность заболевания около 3 лет, у взрослых благодаря ремиссиям иногда достигает 7—8 лет, у детей, напротив, течение ПСПЭ еще более трагично: почти половина из них умирают в течение года с момента появления первых признаков заболевания.
Прогноз. ПСПЭ – абсолютно смертельное заболевание, как и все другие медленные инфекции.
Диагностика. Распознавание болезни затруднено. Появление описанной симптоматики расстройств умственной, психической деятельности и двигательных нарушений требует проведения электроэнцефалографии. На ЭЭГ при ПСПЭ периодически регистрируются широкие волны высокого вольтажа, которые появляются через 3,5—20 с и обычно совпадают с приступами миоклонических судорог. Выявление такого рода изменений служит показанием к серологическому обследованию для определения уровня противокоревых антител в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости. Они необычайно высоки и, как правило, превышают титры антител при естественной коревой инфекции и тем более у привитых противокоревой вакциной. В сыворотке крови титры антител достигают 1:16000 и более, а в цереброспинальной жидкости —1:124—1:248.
