Психиатрия. Руководство для врачей - Цыганков Борис Дмитриевич (мир бесплатных книг txt) 📗
При употреблении «крека» сроки начала действия сравнимы с таковыми при внутривенном введении кокаина. Острая кокаиновая интоксикация характеризуется стимулирующим действием на центральную нервную систему. Отмечаются эйфория, ощущение своих повышенных возможностей, расторможенность, многоречивость, гиперактивность. Состояние кокаинового опьянения можно расценить как маниакальноподобное: отмечаются нарушение суждений, грандиозность планов, импульсивность, безответственность, «швыряние» деньгами, гиперсексуальность, резкая переоценка собственной личности и своих возможностей, иногда бывает выраженное психомоторное возбуждение. При употреблении слишком больших доз эйфория сочетается с тревогой, повышенной раздражительностью и страхом смерти.
При передозировке могут развиться и психотические расстройства со страхами, тревогой, растерянностью, эпизодическими слуховыми, зрительными и тактильными галлюцинациями. Больному кажется, что окружающие что-то замышляют против него, хотят его убить. Особенно характерны для этого состояния тактильные галлюцинации, больные ощущают ползание каких-то насекомых по телу и под кожей, кожу при этом они расчесывают до крови. Нередко отмечаются так называемые кокаиновый делирий, кокаиновый онейроид, кокаиновый параноид. Кокаиновый психоз обычно носит транзиторный характер и проходит после ночного сна.
В период острой кокаиновой интоксикации наблюдаются также соматические и неврологические симптомы: потливость, сухость во рту, дрожание, жжение в глазах, головные боли, частые позывы к мочеиспусканию, повышение сухожильных рефлексов, подергивание мышц, бессонница, тошнота, понос. При употреблении больших доз возможны эпилептические припадки, вплоть до эпилептического статуса, а также острые сердечные аритмии с остановкой сердца или остановкой дыхания.
Период эйфории после употребления кокаина сменяется второй фазой кокаиновой интоксикации — так называемой посткокаиновой дисфорией, для снятия которой больные прибегают к приему новой дозы кокаина.
С течением времени при кокаиновой наркомании меняется и картина наркотического опьянения. Появляется выраженная психическая зависимость (постоянное влечение к кокаину), а при вынужденном перерыве — тяжелые дисфории с гневом и агрессией, направленной вовне или на себя. В первом случае речь идет о различных противоправных действиях, во втором — о суицидальных тенденциях.
При уже сформированной кокаиновой наркомании меняется картина наркотического опьянения: эйфории уже не бывает, кокаин служит лишь для того, чтобы предотвратить тяжелую дисфорию. Отчетливых признаков физической зависимости при кокаиновой наркомании не выявляется.
При длительном употреблении кокаина у больных постепенно нарастают истощение, апатия, бездеятельность, ослабевает память.
Кокаин и другие наркотики. Кокаин часто принимают вместе с другими наркотиками, особенно с алкоголем и опиатами. Как показали новейшие исследования, при смешивании алкоголя с кокаином в организме образуется новое вещество — кокаэтилен. По своим фармакологическим свойствам он сходен с кокаином, но значительнее токсичнее последнего. Многие случаи летального исхода от передозировки кокаина в действительности связаны с кокаэтиленовым отравлением. Сочетание кокаина с героином особенно популярно среди героиновых наркоманов.
АМФЕТАМИНОВАЯ НАРКОМАНИЯ
Психостимулятор фенамин (сульфат амфетамина) используется в медицине для лечения нарколепсии, постэнцефалического паркинсонизма, а также в качестве стимулятора при астенических и апатических состояниях. Злоупотребление этим препаратом отмечается с 1950 года в основном в среде подростков и юношей. Препарат вводят внутривенно и принимают внутрь.
Абстинентные и постабстинентные расстройства проявляются вегетативным психосиндромом. При передозировке могут развиваться амфетаминовые психозы с галлюцинациями, бредом. Дифференциальная диагностика проводится с бредовой шизофренией, при которой имеется характерный продром с наличием личностных изменений (аутизм, настороженность, подозрительность). Наличие признаков органического психосиндрома не характерно для шизофрении.
ЗАВИСИМОСТЬ ОТ ТРАНКВИЛИЗАТОРОВ
Злоупотребление транквилизаторами — одна из самых распространенных форм токсикомании, поскольку эти препараты относительно легко доступны, назначаются врачами разных специальностей. Такие транквилизаторы, как бензодиазепины, наряду с сердечно-сосудистыми средствами широко используются в мире в качестве лекарственных препаратов. Наиболее часто средствами злоупотребления служат седуксен, реланиум, сибазон, ативан (лоразепам), радедорм (эуноктин, нитразепам), феназепам, клоназепам, элениум.
Клиническая практика показывает, что эффективность бензодиазепинов при длительном их применении снижается. Это ведет к развитию толерантности и «синдрома отмены», т.е. возникают основные признаки зависимости — токсикомании.
Характерными для привыкания к бензодиазепинам являются нарушения циркадного ритма сон — бодрствование с ночными пробуждениями и невозможностью заснуть без приема очередной дозы препарата. Риск развития физической зависимости увеличивается при длительном (свыше шести месяцев) приеме препаратов и при употреблении чрезмерно высоких доз. Особенно часто привыкание и развитие абстинентного синдрома при отмене вызывают ативан (лоразепам), альпрозолам, клоназепам и диазепам (седуксен, реланиум, сибазон).
Клиническая картина токсикоманий, обусловленных злоупотреблением транквилизаторами, в целом соответствует таковой при барбитуровой наркомании, но при злоупотреблении транквилизаторами развитие соответствующих симптомов происходит медленнее, а выраженность аффективных нарушений и глубина интеллектуально-мнестического снижения не так выражены. Для достижения исходной эйфории больные принимают 4-5 таблеток (20-25 мг), например, седуксена или реланиума. Эйфория характеризуется повышенным настроением, приятной неусидчивостью, постоянным стремлением к двигательной активности. При этом может снижаться четкость восприятия окружающего, затрудняется переключение внимания, уменьшается скорость мгновенных реакций. Иногда у некоторых пациентов отмечается появление ощущения невесомости и даже парения над землей. Внешне такие пациенты напоминают людей в состоянии алкогольного опьянения - у них нарушена координация, походка неуверенная с пошатыванием, они оживлены, болтливы, речь дизартрична, лицо бледное, зрачки расширены с вялой реакцией на свет. Мышечный тонус нижних конечностей резко снижен. Это опьянение транквилизаторами заканчивается сном или постепенно проходит и заменяется состоянием вялости, усталости, физического изнеможения.
Через три-четыре недели после начала систематического приема транквилизаторов прежние дозы уже не вызывают эйфории. Поэтому количество принимаемого препарата увеличивается. Толерантность возрастает, требуются все большие дозы транквилизаторов, что делает диагностику зависимости вполне очевидной.
Лечение направлено на постепенную отмену транквилизаторов в условиях стационара при проведении дезинтоксикационной терапии (гемодез, глюкоза, витамины), замену транквилизаторов теми, которые не вызывают привыкания (атаракс, стрезам, анксипар), или седативными ноотропами (фенибут, пантогам).
Глава 34
РЕАКТИВНЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) ПСИХОЗЫ
Реактивные психозы (их называют также психогенными психозами) представляют собой психические нарушения психотического уровня, которые возникают вследствие воздействия сверхсильных потрясений, психических травм, эмоционально значимых для личности.
Уже в первой классификации психозов Ф. Платер (1662) выделял особый тип, который обозначался термином «commotio animi» (потрясения души, душевные потрясения). Это может проявляться и огромной радостью, и смертельной печалью, и безудержным гневом, и другими видами патологии, включая бред. В МКБ-10 термин «психогенное расстройство» относят к тем случаям, при которых фактические жизненные события или проблемы играют важную роль в происхождении данного расстройства. При этом ясно, что не всякий психоз, развивающийся после психической травмы, можно расценивать как реактивны; в ряде случаев психическая травма выступает лишь как провоцирующий фактор, способствующий выявлению уже существующего в скрытой форме заболевания либо его обострению.
