Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого-либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения. Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.
Прогноз. Благоприятный.
Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.
Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана (диагностический титр 1:32 и выше), реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ.
Дифференциальная диагностика. Инфекционный мононуклеоз дифференцируют от ангин, дифтерий, краснухи, острых респираторных заболеваний (аденовирусная инфекция), псевдотуберкулеза, туляремии, листериоза, вирусного гепатита, острого лейкоза, лимфогранулематоза.
Лечение. Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана. Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Во всех случаях необходимы полоскание зева растворами йодинола, фурацилина и других антисептиков, согревающие компрессы на шею.
Профилактика. Госпитализация больных осуществляется по клиническим показаниям. Наблюдение за контактными людьми не устанавливается, дезинфекционные мероприятия не проводятся. Специфическая профилактика не разработана.
Син.: цитомегалия, инклюзионная Цитомегалия.
Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – широко распространенная антропонозная инфекция из группы герпетических. в обычных условиях протекающая как очень легкая форма заболевания (ОРЗ-подобное, мононуклеозо-подобное). Клиническое значение приобретает при иммунодефицитных состояниях и заболевании беременных с риском внутриутробного заражения плода.
Исторические сведения. Впервые инфекция описана в 1931 г. М.У.Рибертом после обнаружения у мертворожденного ребенка гигантских клеток эпителия мочевых канальцев при интерстициальном очаговом нефрите, а затем в эпителии слюнных желез. В 1932 г. высказана мысль о вирусной природе заболевания, в 1936 г. М.Г.Смит выделил ДНК-содержащий вирус – возбудитель ЦМВИ. В последние годы описанию этой инфекции посвящены тысячи публикаций, что связано с ее значением как индикатор иммунодефицитов, в том числе СПИДа, а также высоким риском внутриутробного заражения плода с тяжелыми последствиями (отставание в физическом и психическом развитии).
Этиология. Возбудитель ЦМВИ принадлежит к семейству Herpesviridae (герпесвирус человека 5), подсемейству ? (бета), роду Суtomegalovirus (СМV – ЦМВ). Как и другие вирусы этого семейства, СМV способен вызывать персистентную и латентную инфекции и реактивироваться в условиях ослабления иммунитета у хозяина. Репродукция СМV идет медленно, как и их распространение по культуре клеток. Инфицированные клетки увеличиваются в размере (отсюда название – цитомегалия). В латентной форме существует в секреторных клетках (прежде всего в слюнных железах, особенно часто в околоушной), лимфоретикулярных клетках, почках, реже в других тканях и органах.
Вирион имеет размер 120—300 нм, его сердцевину составляет линейная двухцепочечная ДНК. Геном ЦМВ изучен во всех деталях, вплоть до последовательностей ДНК, что позволило разработать и использовать методы молекулярной диагностики ЦМВИ. Вокруг ДНК расположен икосадельтаэдрической формы капсид, покрытый тегументом. Капсид и тегумент окружены оболочкой. Вирус чувствителен к нагреванию и замораживанию, к эфиру и к изменению среды в кислую сторону (рН ниже 5,0), хорошо сохраняется при комнатной температуре.
Эпидемиология. Единственным источником инфекции является человек, выделяющий вирус в окружающую среду со слюной, мочой, молоком, цервикальным и вагинальным секретом, спермой и прочими секретами. Заражение происходит через перечисленные факторы передачи воздушно-капельным путем, контактным механизмом (в том числе при половом контакте). Доказаны трансплацентарная передача вируса от матери к плоду и возможность интранатального (во время родов) заражения плода при прохождении через инфицированные родовые пути женщины. Риск передачи вируса от матери к плоду составляет 25 %. Подтверждены факты инфицирования людей при трансплантации почек. Теоретически возможно заражение при гемотрансфузии от инфицированного донора. У 90—96 % взрослых людей определяются антитела к СМУ; это свидетельствует о том, что цитомегалия распространена очень широко. Среди новорожденных 0,5—2 % инфицированы ЦМВ, причем 10 % из них имеют клинические признаки ЦМВИ с рождения, у остальных детей симптоматика развивается позже, на протяжении первого десятилетия жизни.
