Лор-заболевания: конспект лекций - Дроздова М. В. (читать книги бесплатно полные версии txt) 📗
Диагноз подтверждается менингиальными симптомами – ригидностью затылочных мышц, симптомом Кернига, верхним и нижним симптомами Брудзинского, обусловленными раздражением задних корешков спинного мозга.
Развитие энцефалита диагностируется при появлении пирамидных симптомов Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма, свидетельствующих о поражении двигательных центров коры головного мозга и передних рогов спинного мозга.
При тяжелом течении поражаются черепно-мозговые нервы, раньше всех страдает функция отводящего нерва. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз свыше 20 ? 109/л – 25 ? 109/л, увеличенная СОЭ.
Подтверждается гнойный менингит патологическими изменениями цереброспинальной жидкости. Отмечается повышение ее давления (в норме оно составляет 150–200 мм вод. ст., и ликвор вытекает из иглы со скоростью 60 капель в минуту). Жидкость становится мутной, содержание клеточных элементов возрастает до десятков тысяч в 1 мкл (плеоцитоз).
Повышается содержание белка (норма 150–450 мг/л), уменьшается количество сахара и хлоридов (норма сахара 2,5–4,2 ммоль/л, хлоридов – 118–132 ммоль/л). При посеве ликвора обнаруживается рост микроорганизмов.
Отогенный менингит в отличие от эпидемического цереброспинального менингита развивается медленно. Иногда встречаются молниеносные формы менингита при остром гнойном среднем отите у детей.
Отогенные абсцессы височной доли головного мозга и мозжечка возникают в непосредственной близости от очага инфекции. Эти абсцессы являются первичными в отличие от глубоких и контралатеральных вторичных абсцессов при сепсисе.
В височной доле головного мозга абсцесс имеет чаще округлую форму, а в мозжечке – щелевидную.
Наиболее благоприятно протекают гладкостенные абсцессы с хорошо выраженной капсулой. Однако нередко капсула отсутствует и абсцесс окружен воспаленным и размягченным веществом мозга.
Выделяют начальную, латентную и явную стадии развития абсцесса.
Начальная стадия характеризуется легкими мозговыми симптомами: головной болью, слабостью, тошнотой и рвотой, субфебрильной температурой тела.
Продолжительность ее 1–2 недели. Далее в течение 2–6 недель развития латентной стадии явных симптомов поражения мозга не наблюдается, но самочувствие пациента чаще изменено.
Ухудшается настроение, развивается апатия, отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость. Явная стадия длится в среднем 2 недели.
Симптомы в явной стадии можно подразделить на четыре группы: общеинфекционные, общемозговые, проводниковые и очаговые. В первую группу относят общую слабость, отсутствие аппетита, задержку стула, похудание.
Температура тела обычно нормальная или субфебрильная, СОЭ повышена, лейкоцитоз умеренный без значительного изменения лейкоцитарной формулы крови.
Может отмечаться эпизодическое нерегулярное повышение температуры тела.
Общемозговые симптомы характеризуются повышением внутричерепного давления. Свойственны головная боль, рвота без предшествующей тошноты, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. В отличие от менингита наблюдается брадикардия вследствие давления на продолговатый мозг.
Наибольшее диагностическое значение имеют очаговые неврологические симптомы.
Поражение височной доли головного мозга (левой – у правшей и правой – у левшей) характеризуется сенсорной и амнестической афазией.
При сенсорной афазии и сохранном слухе больной не понимает того, что ему говорят. Речь его становится бессмысленным набором слов.
Это происходит вследствие поражения центра Вернике в средних и задних отделах верхней височной извилины. Больной не может также читать (алексия) и писать (аграфия).
Амнестическая афазия проявляется тем, что пациент вместо названия предметов описывает их назначение, что связано со зрительно-слуховой диссоциацией в результате поражения нижних и задних отделов височной и теменной долей.
Абсцесс мозжечка характеризуется нарушением тонуса конечностей, атаксией, спонтанным нистагмом и мозжечковыми симптомами.
При абсцессах мозга отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 20 мм/ч и выше.
Ликвор вытекает под давлением, прозрачный, с небольшим содержанием белка и слабо выраженным плеоцитозом (до 100–200 клеток в 1 мкл). При прорыве гноя в субарахноидальное пространство развивается вторичный менингит с соответствующей картиной ликвора.
Дислокация структур головного мозга подтверждается с помощью эхоэнцефалографии.
Точную локализацию абсцесса устанавливают посредством компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии.
При отсутствии возможности выполнения последних могут производиться церебральная ангиография и пневмоэнцефалография, а также радиоизотопная сцинтиграфия.
Отогенный сепсис. Генерализация инфекции при остром отите происходит нередко первичногематогенно, а при хроническом отите – чаще всего после тромбофлебита сигмовидного синуса. Реже поражаются луковица яремной вены, поперечный, верхний и нижний каменистые синусы. К проникновению гнойной инфекции в кровоток приводит инфицирование и распад тромба. Тромбоз синусов не всегда приводит к сепсису.
Даже в случае инфицирования возможна его организация. При синусогенном сепсисе прогноз в подавляющем большинстве случаев благоприятен.
Летальность составляет 2–4 %. Различают три клинические формы отогенного сепсиса: септицемию, септикопиемию и бактериальный шок.
При первично-гематогенной природе сепсиса на почве острого гнойного отита у детей септическая реакция развивается бурно, но она является сравнительно легко обратимой.
Эта форма сепсиса характеризуется преимущественно септицемией и токсемией.
При выраженном снижении резистентности и изменении реактивности могут наблюдаться молниеносные формы сепсиса. Прогноз при них неблагоприятный.
Характерным симптомом сепсиса является гектическая ремитирующая лихорадка, сопровождающаяся ознобом с последующим проливным потом.
Таких резких подъемов и падений температуры в течение дня может быть несколько, поэтому температура тела измеряется через каждые 4 ч.
У детей температура чаще повышена постоянно.
Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком. Желтушность кожи и иктеричность склер развиваются в результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) и гепатоспленомегалии.
Изменения крови заключаются в выраженном нейтрофильном лейкоцитозе со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсической зернистости нейтрофилов, увеличении СОЭ, нарастающей гипохромной анемии, гипоальбуминемии и гипопротеинемии.
Лечение отогенных осложнений предусматривает срочную элиминацию гнойного очага в ухе и мозге, а также интенсивную медикаментозную терапию.
Отоларингологом выполняется парацентез барабанной перепонки при остром гнойном среднем отите, мастоидальная операция – при мастоидите и радикальная операция – при хроническом гнойном среднем отите и лабиринтите. Мастоидальная и радикальная операции уха производятся с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок, а также сигмовидного синуса.
Оценивается состояние dura mater (наличие или отсутствие воспалительной реакции, экстрадурального абсцесса). При подозрении на субдуральный абсцесс или абсцесс височной доли головного мозга и мозжечка осуществляется пункция вещества мозга на глубину до 4 см. Сигмовидный синус также пунктируется в целях диагностики тромбоза.
Абсцесс мозговой ткани чаще всего вскрывается по игле, и в рану вводятся дренажи.
Санация может проводиться и закрытым способом посредством пункций и промывания полости абсцесса растворами антисептиков. При наличии капсулы абсцесса он удаляется с капсулой.
При обнаружении тромба в сигмовидном синусе его стенку рассекают продольно и удаляют большую часть тромба. При распространении тромбоза на внутреннюю яремную вену производят ее перевязку на уровне средней трети шеи.
