Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
Неотложные состояния: инфекционно-токсический шок.
Структура ответа. Определение. Причины. Механизм развития. Классификация. Примеры. Клиника. Неотложная помощь.
Определение.
Инфекционно-токсический шок (септический, бактериотоксический, эндотоксический). Неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией. Наиболее часто встречается при менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.
Механизм патогенетических расстройств во многом определяется видом возбудителя, состоянием макроорганизма, характером проводимого лечения (антибактериальная терапия), интенсивностью происходящих патологических процессов в организме (органе), их степенью и другими параметрами. Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока: повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов); активация надпочечников, выделение катехоламинов; стимуляция (угнетение) нервной системы; сужение сосудов, снижение капиллярного тканевого кровотока; гипоксия органов и тканей; накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты; стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия; метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически активных соединений; клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия); агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции; коагулопатия потребления; дегенеративные изменения органов и тканей; отек мозга и легких, смерть.
Инфузионная терапия преследует цель – восстановление гемодинамики, реологических свойств крови, ликвидацию интоксикации и устранение метаболических расстройств. Она проводится одновременно с другими видами терапии, включая антибактериальные, гормональные препараты, сердечные, мочегонные и другие патогенетические средства.
Критерии диагностики ИТШ.
1. «Страдальческий» вид пациента. Больной чаще всего в сознании. Бледен или цианотичен, адинамичен, заторможен.
2. Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.
3. Диурез менее 0,5 мл/кг/час.
4. Гипотония.
5. Нарастание «шокового индекса» Алговера (коэффициент Алговера получают путем деления частоты пульса на показатель систолического давления). В норме равен 0,5–0,7).
6. Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).
7. Наличие метаболического ацидоза (ВЕ‹-10 ммоль/л при шоке, в норме – +2,3 ммоль/л).
В. И. Покровский с соавт. (1976) и В. Г. Чайцев (1982) выделяют три степени инфекционно-токсического шока:
Шок 1-й степени (компенсированный) характеризуется тяжелым общим состоянием, гиперестезией, возбуждением, двигательным беспокойством, бледностью кожи, акроцианозом, тахикардией, умеренной одышкой, снижением диуреза.
Шок 2-й степени (субкомпенсированный) протекает с возбуждением, сменяющимся заторможенностью, бледностью кожи, универсальным цианозом, тахикардией, глухостью тонов сердца, гипотермией, гипотонией, олигурией, ацидозом, гипоксией, гипокалиемией, синдромом ДВС.
Шоку 3-й степени (декомпенсированный) свойственны выраженный общий цианоз, гипотермия, нарушение сознания, нитевидный пульс, падение АД, глухость сердечных тонов, анурия, выраженный декомпенсированный метаболический ацидоз, необратимые изменения в органах.
Программа интенсивной терапии.
Основные задачи в терапии ИТШ.
1. Борьба с очагом инфекции в организме.
2. Устранение экзогенной и эндогенной интоксикации.
3. Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.
4. Купирование механизмов аутоагрессии.
5. Устранение дефицита биоэнергии.
6. Улучшение микроциркуляции.
Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.
В качестве инфузнонных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем – лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстнциального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300–400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.
Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000–6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200–1500 мл, в том числе синтетических – 800–1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.
Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10–15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90–120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I-II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6–8 ч. При шоке III-IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60–90 мг преднизолона через каждые 15–20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.
С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18–20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).
Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.
Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно – по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин). В случаях ИТШ III-IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза – протеиназ (контрикал – 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.
