Справочник медицинской сестры - Барановский Виктор Александрович (версия книг TXT) 📗
Появлению гипервитаминоза D способствуют нерациональное искусственное вскармливание, приводящее к нарушению обмена веществ, в том числе кальция, выраженные обменные и эндокринные расстройства, родовая травма, нарушение функции почек.
Симптомы гипервитаминоза D развиваются постепенно, а проявляются снижением аппетита вплоть до анорексии, жаждой, учащением мочеиспускания, рвотой, задержкой стула, немотивированными повышениями температуры, быстро развивающейся дистрофией, преждевременным закрытием большого родничка. Кожа становится сухой, пигментированной, серовато-бледной, подкожный жировой слой исчезает. В то же время сохраняются свойственные рахиту мышечная гипотония, повышенная возбудимость, нарушение сна, отставание психического развития и статических функций, изменения внутренних органов. Перечисленные симптомы часто неправильно трактуется как «цветущий» рахит и при этом продолжается лечение витамином D, что еще более ухудшает состояние больного.
В крови определяется лейкоцитоз и повышение уровня кальция. В начале заболевания кратковременно повышается и уровень фосфора, но гиперфосфатемия быстро сменяется снижением уровня фосфора в крови, что тоже напоминает рахит. Кальций начинает усиленно выводиться с мочой, давая положительную и резко положительную пробу по Сулковичу. При рентгенографии костей выявляется увеличение числа ядер окостенения по отношению к возрасту ребенка, преждевременное закрытие зон роста. Усиливается отложение кальция в костях и зонах роста, избыток его в крови приводит к кальцинозу стенок сосудов и внутренних органов (сердце, почки, желудочно-кишечный тракт, мышцы), что дает пеструю картину поражения многих органов и систем, напоминающую рассеянный склероз у взрослых больных.
Гипервитаминоз D у детей может осложняться пневмонией, пиелонефритом и нефросклерозом, мочекаменной болезнью, миокардитом и миокардиосклерозом, артериальной гипертонией, тяжелой дистрофией. В связи со снижением реактивности организма возникают интеркуррентные заболевания, сепсис. В тяжелых случаях гипервитаминоз D может привести к летальному исходу.
Лечение гипервитаминоза D должно быть комплексным, направленным на устранение токсикоза, функциональных и обменных нарушений, повышение защитных сил организма. Необходимо правильное питание, предпочтительнее материнским молоком, обильное питье, ограничение или исключение молочных продуктов, творога. Дети должны получать витамин А в концентрированном растворе по 1–2 капли 2 раза в день в течение 2–3 недель, аскорбиновую кислоту, витамины группы В, ферменты. Показано введение кокарбоксилазы по 25–50 мг в/м или в/в в течение 2–3 недель.
Для дезинтоксикации в/в капельно вводят плазму, гемодез и другие кровезаменители, глюкозу и изотонический раствор хлорида натрия, 4 % раствор гидрокарбоната натрия из расчета 4–5 мл/кг массы тела.
Если нет повышенного давления, назначают преднизолон по 1 мг/кг массы тела в течение 10–14 дней в убывающей дозе. В ряде случаев стимулирующее лечение включает гемонтрансфузии, гамма-глобулин. Необходимо применение сердечных средств и антибиотиков в сочетании (по показаниям) с сульфаниламидными препаратами.
Профилактика гипервитаминоза D заключается в соблюдении всех правил лечения и профилактики рахита, постоянном контроле биохимических показателей крови и систематическом проведении пробы Сулковича (особенно при лечении большими дозами витамина D), постоянном наблюдении за ребенком во время лечения.
Спазмофилия при рахите. В период реконвалесценции рахита, особенно при длительной инсоляции или применении массивных доз витамина D, может очень резко и быстро измениться состояние внутренней среды ребенка. Надо учитывать, что под воздействием витамина D усиливается поглощение кальция костями и может возникать гипокальциемия (до 0,007 г/л), сопровождающаяся относительной гиперкалиемией. Одновременно увеличивается обратное всасывание почками фосфора и аминокислот и развивается гиперфосфатемия (доО,008 г/л) и алкалоз. Остро наступающая гипокальциемия на фоне алкалоза ведет к развитию спазмофилии (тетании) – приступа клоникотонических судорог, сопровождающихся ларингоспазмом и асфиксией. Ребенок с коротким «петушиным» криком падает, теряет сознание, перестает дышать и резко синеет.
Признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости могут появиться до приступа судорог, это дает возможность предотвратить его. К предвестникам приступа спазмофилии относятся вздрагивания ребенка при включении яркого света, громком звуке, периодически могут появиться карпопедальный спазм и «рука акушера», подергивания отдельных мышечных групп (в частности, мимической мускулатуры). В таких случаях необходимо проверить уровень кальция в крови и своевременно назначить внутрь глюконат кальция по 0,5 г 3 раза в день.
Приступы тетании требуют экстренных реанимационных мероприятий: искусственное дыхание «изо рта в рот», раздражение шпателем задней стенки глотки и надгортанника, чтобы вызвать рефлекторный вдох, внутривенное введение 3–5 мл 5-10 % раствора хлорида кальция, в дальнейшем назначение хлорида кальция внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Если при всех проводимых мероприятиях отсутствует эффект, нужна немедленная нижняя трахеотомия.
Токсический синдром. Токсический синдром может развиться (особенно у детей раннего возраста) на фоне различных заболеваний – острых желудочно-кишечных, пневмонии, гриппа, острых респираторных заболеваний, стафилококковой инфекции. Относительная частота токсических форм заболеваний в этом возрасте обусловлена особой ранимостью центральной нервной системы, лабильностью обменных процессов, повышенной сосудистой проницаемостью. Чем младше ребенок, тем больше возможность развития токсикоза. Клинически различают два варианта токсикоза: токсикоз с преимущественным нарушением водно-солевого обмена и гемодинамики и нейротоксикоз с преимущественной реакцией со стороны центральной нервной системы и вегетативной нервной системы.
Токсикоз с эксикозом чаще наблюдается у детей грудного возраста, первых месяцев жизни, ослабленных, страдающих гипотрофией, у которых снижены ферментативная деятельность пищеварительного аппарата и бактерицидная активность пищеварительных соков. В таких условиях под влиянием различных неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды усиливается рост и патогенность кишечной микрофлоры и ее распространение. Бактериальные токсины, микробы и продукты их жизнедеятельности вместе с другими патологическими компонентами содержимого кишечника легко проникают через кишечный и печеночный барьеры в ток крови и оказывают токсическое воздействие на центральную нервную систему и ее регуляторные механизмы. При этом извращается функция и других органов и систем, резко нарушаются обменные процессы, снижается иммунитет.
Начало заболевания чаще всего острое, бурное. Ребенок возбужден, беспокоен, но быстро развиваются вялость, адинамия. Появляются частая рвота и позывы на рвоту независимо от приема пищи. В рвотных массах остатки пищи, слизь, примесь желчи. Количество рвотных масс превышает полученный ребенком объем пищи и воды. Стул частый – до 20 раз в сутки, обильный, водянистый, иногда брызжущий, бедный каловыми массами, с примесью слизи. В связи с нарушением всасывания воды и быстрой потерей жидкости развивается обезвоживание, уменьшается масса тела (на 1 кг и более на 2–3 сутки).
При обезвоживании организма заостряются черты лица, появляется сухость склер и слизистых оболочек, западают большой родничок и глаза, губы делаются яркие, сухие, кожные покровы приобретают землисто-серый оттенок, кожа, взятая в складку, плохо расправляется, тургор тканей снижен. Преимущественно на нижних конечностях уплотнение подкожной жировой клетчатки достигает хрящевой консистенции. Появляется токсическое дыхание (шумное дыхание «загнанного зверя»), нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы (пульс частый, малый, тоны глухие, артериальное давление снижено, конечности холодные), почек. Сознание периодически затемненное, взгляд устремлен вдаль, могут развиться автоматические движения пальцев, затем наступает судорожный синдром – коматозное состояние.
