Инфекционные болезни - Шувалова Евгения Петровна (читаем книги онлайн бесплатно полностью .txt) 📗
Поражение пищеварительной системы проявляется ухудшением аппетита, метеоризмом, возможным возникновением рвоты, диареи. У части больных увеличивается печень, реже селезенка.
В гемограмме – умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез; СОЭ увеличена.
Длительность заболевания 3—4 нед.
К осложнениям, вызываемым как микоплазмами, так и бактериальной инфекцией, относятся экссудативный плеврит, менингоэнцефалит, миокардит.
Прогноз. В основном благоприятный, при тяжелых пневмониях и осложнениях – серьезный.
Диагностика. В острый период заболевания возбудитель может быть выделен из мокроты, носовой слизи и смывов из зева. Серологическое исследование включает РСК и РИГА.
Лечение. При респираторной микоплазменной инфекции наряду с патогенетической, иммунорегулирующей с симптоматической терапией используют антибиотики. Наиболее эффективны тетрациклиновые препараты, эритромицин, олеандомицин, левомицетин и аминогликозиды в общетерапевтических дозах.
Профилактика. Проводят такие же мероприятия, как и при других острых респираторных заболеваниях.
Син.: пситтакоз
Орнитоз (ornithosis) – острое инфекционное заболевание. характеризующееся симптомами интоксикации, преимущественным поражением легких, нервной системы и гепатолиенальным синдромом.
Исторические сведения. Первый случай заболевания, возникшего при заражении от попугая, описан в 1876 г. Т.Юргенсоном и Дж.Риттером в 1879 г. В 1892 г. в Париже наблюдалась эпидемия тяжелого легочного заболевания: источником инфекции явились попугаи, импортированные из Буэнос-Айреса. Тогда же инфекция получила название пситтакоза (от psittakos – попугай). В дальнейшем было установлено, что источником инфекции могуг быть не только попугаи, но и многие другие виды птиц, в связи с чем заболевание получило другое название – орнитоз (от лат. ornis, ornithos – птица).
В 1930 г. А.С.Колис в Англии, В.Левинталь в Германии и Р.Д.Дилль в США обнаружили возбудителя у больных попугаев в клетках системы мононуклеазных фагоцитов и серозном экссудате. В том же году С.П.Бедсон и другие ученые описали некоторые его свойства и показали этиологическую связь с заболеваниями человека и птиц.
Этиология. Возбудитель орнитоза – С. psittaci – относится к роду chlamydia, семейству chlamydiaceae. Хламидии занимают промежуточное положение между вирусами и риккетсиями, имеют кокковидную форму, диаметр 0,30—0,45 мкм и являются облигатными внутриклеточными паразитами. Они содержат ДНК и РНК и имеют сложный цикл развития, завершающийся через 24—48 ч. Культивируются на куриных эмбрионах, а также путем заражения экспериментальных животных. В отличие от вирусов хламидии чувствительны к некоторым антибиотикам (тетрациклины, левомицетин, эритромицин). Устойчивы к замораживанию, инактивируются при нагревании и под воздействием различных дезинфицирующих препаратов.
Эпидемиология. Резервуаром и источником возбудителя являются около 140 видов домашних и диких птиц, что обусловливает широкое распространение орнитоза. В естественных условиях у птиц инфекция обнаруживается, как правило, в латентной форме, в неволе или других неблагоприятных обстоятельствах у них возникает манифестное заболевание. Дикие птицы могут служить источником заражения домашних птиц, что приводит к возникновению вторичных антропогенных очагов орнитоза. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние (утки, индюшки), комнатные декоративные (волнистые попугайчики) птицы и голуби. Зараженность голубей иногда превышает 50 %. Птицы выделяют возбудителя с фекалиями и носовым секретом.
Механизм передачи орнитоза аэрогенный. Основные пути заражения – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Инфицирование человека происходит при контакте с больными птицами. Заражения здорового человека от больного не наблюдается. Бывают случаи внутрилабораторного инфицирования. Восприимчивость к орнитозу высокая.
Для орнитоза характерна весенняя и осенняя сезонность. Спорадические заболевания могут возникать на протяжении года.
Перенесенная болезнь оставляет нестойкий иммунитет, в связи с чем описаны повторные заболевания.
Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции являются верхние дыхательные пути. Возбудитель проникает в эпителий мелких бронхов и бронхиол, а затем и в интерстициальную ткань, где размножается и накапливается. В дальнейшем хламидии поступают в кровь. Гематогенная циркуляция возбудителя обусловливает симптомы общей интоксикации, фиксирование его в органах – поражение нервной системы, печени, селезенки, сердечной мышцы, надпочечников. Во внутренних органах он может длительно сохраняться, вызывая при реактивации рецидивы болезни.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки катарального трахеобронхита и гиперплазию перибронхиальных лимфатических узлов, в легких – участки инфильтрации, интерстициальные изменения и ателектазы. Морфологически выявляют экссудацию жидкости в альвеолы. В экссудате содержатся мононуклеары и клетки спущенного эпителия. В альвеолярной и интерстициальной ткани обнаруживают значительное количество одноядерных элементов. При присоединении вторичной инфекции развиваются гнойный трахеобронхит и крупноочаговая или лобарная пневмония. В других внутренних органах наблюдаются полнокровие, отек, дистрофические изменения, пролиферация клеток системы макрофагов, иногда встречаются фокальные некрозы.
Клиническая картина. Инкубационный период при орнитозе длится 6—17 дней, чаще составляя 8—12 дней.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее полной является клиническая классификация А.П.Казанцева (1973):
А. Острый орнитоз:
1) типичные (пневмонические) формы: легкая, средней тяжести, тяжелая;
2) атипичные формы: а) менингопневмония; б) орнитозный менингит; в) орнитоз без поражения легких;
3) бессимптомная форма.
Б. Хронический орнитоз:
1) хроническая орнитозная пневмония;
2) хронический орнитоз без поражения легких.
