Раны. Лечение и профилактика осложнений. Учебное пособие - Минченко Александр Николаевич
Важный вклад в изучение общетеоретических и прикладных аспектов взрывной травмы внесли ученые Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, опубликовавшие в 1950–1960-е гг. серию работ по патоморфологии и патофизиологии поражений человека и животных ударной волной взрыва [Чалисов И. А., 1957; Молчанов В. И., 1962, 1965; Александров JI. Н„Дыскин Е. А., 1963; Насонкин О. С., 1970].
Только имея ясные представления о физических законах взрыва, можно понять сущность структурно-функциональных нарушений, происходящих в организме человека. В настоящее время в доступной для врача форме физика взрыва глубоко и подробно излагается в различных изданиях и монографиях.
Взрыв – это импульсный экзотермический химический процесс разложения молекул твердых или жидких веществ с превращением их в газы. При этом возникает очаг высокого давления и выделяется большое количество тепла. Процесс разложения может происходить относительно медленно – путем горения, когда наблюдается послойный разогрев боеприпаса за счет теплопроводности, и относительно быстро – посредством детонации.
Взрыв характеризуется высвобождением значительного количества энергии в течение очень короткого времени в ограниченном пространстве. Часть энергии взрыва растрачивается на разрыв оболочки боеприпаса. 30–40 % образовавшихся газов расходуется на формирование ударной волны, светового и теплового излучения [Нечаев Э. А. и др., 1994].
В некоторых работах в ряду поражающих факторов фигурируют «струи раскаленных газов», «высокая температура пламени», что, скорее всего, следует считать лишь составляющими взрывной волны, раскаленных газообразных продуктов детонации.
Газообразные продукты в процессе своего расширения совершают три основные формы работы, в соответствии с которыми различают и три действия: бризантное, фугасное и зажигательное.
Бризантность – способность взрывчатого вещества к местному разрушительному действию, проявляющемуся в резком ударе продуктов взрыва по окружающим заряд предметам.
Фугасность – способность взрывчатого вещества к разрушительному действию за счет расширения продуктов взрыва и распространения во все стороны ударной волны. Фугасное действие боеприпаса зависит от массы разрывного заряда, его работоспособности и удаления поражаемого объекта от точки разрыва [Покровский Г. И., 1980].
Наряду со взрывными газами с поверхности заряда разлетаются продукты неполного сгорания и кусочки неразложившегося взрывчатого вещества. Его мельчайшие твердые частицы внедряются в тело, оставляют закопчение и ожоги. Они же определяют и токсическое действие. Химическое действие оказывает главным образом окись углерода, имеющаяся во взрывных газах в большом количестве. Проникая в разрушенные ткани, она образует карбоксигемоглобин. Углеродная копоть взрыва импрегнирует поверхностные слои эпидермиса, осаждается на раневой поверхности.
В некоторых случаях минного подрыва, главным образом в замкнутых пространствах, ожоги, преимущественно вторичные, и токсическое действие вдыхаемых газов (СО2, СО, HCN, NО и др.) могут быть крайне тяжелыми, что послужило основанием для некоторых клиницистов трактовать минно-взрывную травму как комбинированное поражение. Температура воздуха за фронтом воздушной ударной волны может подниматься на несколько сот градусов. По высказыванию Г. В. Гершуни (1946), ударная волна действует на поражаемую цель не как гигантский пресс, а как внезапный удар «дубины» или «исполинской ладони», а если еще точнее – как твердый предмет с широкой ударяющей поверхностью.
Таким образом, механогенез минно-взрывной травмы существенно отличается от известных механизмов огнестрельных ранений как по набору поражающих факторов, так и по характеру воздействия на человека. Неодинаковая биомеханическая прочность различных участков тела создает разные возможности поглощения энергии взрыва плотными и рыхлыми тканями, что выражается в разном объеме их разрушения.
Патогенез и морфология огнестрельной и минно-взрывной ран
В первые часы после ранения в зоне раневого канала преобладают некротические и воспалительные изменения. Морфологические признаки некроза выявляются при гистологическом исследовании в паренхиматозных органах и мышечной ткани через 4–6 ч после ранения, в коже и подкожной клетчатке – через 12–15 ч, в костной ткани эти изменения отчетливо проявляются через 2–3 суток [Агеев А. К. и др., 1975].
Размеры зоны первичного некроза зависят как от вида ранящего снаряда, так и от анатомического строения тканей и органов, и в зависимости от этого меняются по ходу раневого канала с течением времени. Чем больше переданная тканям энергия, тем значительнее непосредственные их повреждения.
Как показывают гистологические исследования, даже в зоне первичного некроза ткани повреждаются неравномерно, т. е. некроз имеет очаговый характер [Давыдовский И. В., 1952]. Если зона непосредственного разрушения тканей формируется в основном в момент ранения и проявляется вскоре после него, то в тканях, находящихся в некотором отдалении, происходят более сложные изменения. Развитие вторичного некроза зависит как от местных изменений из-за развития отека и сдавливания мышц в фасциальных футлярах, так и от нарушения внутриклеточных окислительно-восстановительных процессов, развития метаболических нарушений и сложной по генезу гипоксией и нейротрофической регуляции. Кроме того, на развитие патологических процессов в области огнестрельных ран оказывает влияние уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) в результате кровопотери и нарушения регулирующей функции вегетативной, эндокринной и других систем.
Образованию отека тканей в области раны способствуют увеличение проницаемости сосудистых стенок, притока крови к месту повреждения, активация кинин-калликреиновой системы и фибринолитической активности крови. Одновременно с поступлением жидкости из сосудистого русла происходит миграция клеточных элементов (лейкоциты, эритроциты), наблюдается скопление белков крови, что в еще большей степени способствует нарушению микроциркуляции.
Травматический отек при огнестрельных ранениях в первую очередь вызван воздействием ранящего снаряда, и в этом смысле он возникает как ответная реакция на сильное повреждающее действие, на что обращали внимание многие исследователи, в том числе Н. И. Пирогов, И. В. Давыдовский и др.
Наличие отека является и важным клиническим признаком, так как его увеличение или наличие в течение длительного времени свидетельствует о неблагоприятном развитии репаративных процессов в ране, особенно в тех случаях, когда хирургическая обработка не производилась или была выполнена недостаточно полно. В последние годы проводятся разносторонние исследования по изучению функционального состояния тканей в окружности огнестрельных ран, поскольку от восстановления их жизнеспособности в ранние сроки после ранения зависит благоприятное течение восстановительных процессов. Исследования межклеточного потенциала при шоке и кровопотере показали снижение этого показателя по мере увеличения патологических изменений, что связано с развитием тканевого ацидоза.
Изменение величины межклеточного потенциала можно связать с рядом факторов. Нарушение клеточной проницаемости может привести к увеличению концентрации внеклеточного калия. Кроме того, на клеточный потенциал могут влиять и такие факторы, как ацидоз, кислородная недостаточность и уменьшение количества образующейся энергии. Восстановление кровообращения в тканях будет способствовать и восстановлению функциональной способности клеток.
Большая нагрузка при огнестрельных ранениях падает на ретикулоэндотелиальную систему (РЭС), поскольку возникает необходимость в резорбции большого количества разрушенных эритроцитов, микроорганизмов, скоплений фибрина и продуктов его расщепления, а также других веществ неполного обмена, которые могут обладать токсическими свойствами. Однако травматические повреждения, как правило, сопровождаются ослаблением функции РЭС, что связывают с определенными изменениями в содержании протеинов плазмы. Одновременно отмечается, что чем тяжелее повреждение, тем в большей степени подавляется активность РЭС.
