Действие природных факторов на человека - Царфис Петр Григорьевич (книги бесплатно читать без .TXT) 📗
Приведенные статистические материалы свидетельствуют о том, что частота заболеваний сердечно-сосудистой системы в различных странах мира неодинакова и определяется степенью урбанизации и промышленного развития этих стран, климатогеографическими особенностями каждого района и характером питания, профессиональной деятельностью и др.
Ишемическая болезнь сердца. Первичная и вторичная профилактика
Само понятие «ишемическая болезнь» свидетельствует о том, что эта болезнь является результатом недостаточности кровоснабжения клеток миокарда и транспорта к ним кислорода из окружающего мира. Ишемическая болезнь сердца может возникнуть вследствие недостатка кислорода в атмосферном воздухе, или малого содержания в крови красных кровяных шариков, или в результате нарушения механизмов освоения кислорода. Но главной причиной ишемии миокарда является, конечно, атеросклероз коронарных сосудов.
При атеросклерозе коронарных артерий возникают тяжелые нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Одни изменения развиваются, когда этот процесс поражает маленькую ветку артерии, другие изменения наступают, когда в результате атеросклеротического процесса закупоривается одна и вторая крупные коронарные артерии. В первом случае кровоснабжение компенсируется, и миокард почти не испытывает кислородного дефицита, во втором случае, наоборот, появляются признаки тяжелой гипоксии, резко отражающиеся на его сократительной функции.
Не менее серьезными и осложняющими обстоятельствами, приводящими к гипоксическому состоянию миокарда, являются факторы стресса. Под их воздействием усиливается выработка гормонов и повышается потребность миокарда в кислороде. Вследствие препятствий в системе кровоснабжения миокарда и увеличения количества адреналина (как результат психоэмоционального стресса) значительно повышается потребность сердца в кислороде (рис. 3).
Рис. 3. Схема развития стресс-реакции [по Кассилю, 1975]
Возбуждение коры головного мозга при эмоциональном стрессе передается в гипоталамус, где происходит освобождение норадреналина (НА) из нервных клеток. Активируя норадренергические элементы (НАЭ), норадреналин вызывает возбуждение симпатических центров и тем самым приводит к усилению деятельности симпатико-адреналовой системы. Это ведет к усиленному выбросу адреналина (А) из мозгового слоя надпочечников. Кровь обогащается адреналином, который через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ) проникает в определенные участки лимбико-ретикулярной системы и гипоталамуса. Происходит активизация адренергических элементов (АЭ) центральной нервной системы и одновременно возбуждение серотонинергических (СЭ) и холинергических (ХЭ) элементов мозга. Повышение их активности стимулирует (+) образование рилизинг-фактора (Р), который, стекая в гипофиз, способствует усиленному поступлению в кровь адренокортикотропного гормона (АКТГ). Под влиянием этого гормона в коре надпочечников увеличивается синтез кортикостероидов (КС); легко проникая в гипоталамус, кортикостероиды по закону обратной связи тормозят (—) образование рилизинг-фактора, и, следовательно, содержание их в крови начинает уменьшаться. Однако при длительных и угрожающих жизни стресс-воздействиях КС связываются с особым белком крови — транскортином (Т). Соединение КС+Т задерживается гематоэнцефалическим барьером. В мозг перестает поступать информация о содержании КС в крови, что приводит к нарушению закона обратной связи и расстройству регуляции функций.
Стрессорные влияния через кору головного мозга и ретикулярную формацию вызывают изменения (по Кассилю) в подкорковых центрах и способствуют развитию сосудистой дистонии. В этих условиях указанные процессы приводят к еще большему усилению ишемии и развитию грудной жабы или инфаркта миокарда. Конечно, процессы развития указанных заболеваний значительно сложнее, чем сам дисбаланс между потребностью и обеспеченностью сердечной мышцы в кислороде.
При небольшой гипоксии на первом этапе возникает защитная реакция — сосудистая стенка начинает вырабатывать аденозин, который поступает в кровь и оказывает сосудорасширяющее действие. Это, в свою очередь, улучшает коронарное кровоснабжение. Важную роль в этих процессах приобретает нейрогуморальное звено регуляции, поскольку включаются с помощью симпатических нервных волокон сосудистые сфинктеры, улучшающие коронарный кровоток. Однако под влиянием эмоциональных стрессов повышается также уровень вазонрессина, что увеличивает спазм коронарных артерий.
Таким образом, нервно рефлекторные воздействия, развивающиеся при этих процессах, приводят к нарушению коронарного кровотока различными путями: с одной стороны, в результате спазма коронарных артерий снижается приток крови к миоцитам, с другой — вследствие повышенного выделения катехоламинов меняется их метаболизм в сторону увеличения потребности в кислороде. Все это усиливает дефицит кислорода в миокарде. Кроме того, катехоламины оказывают атерогенное влияние на коронарные артерии и способствуют образованию в них тромбов.
Если на этом фоне под влиянием различных неблагоприятных воздействий нарушается липидный и частично белковый, а также углеводный обмены, то создаются все условия для развития атеросклероза коронарных артерий. Интенсивному развитию атеросклеротического процесса способствуют гипертоническая болезнь, нарушение толерантности (выносливости) к углеводам и особенно сахарный диабет, а также гипотиреоз — пониженная функция щитовидной железы. Теперь известно более 50 факторов риска развития ишемической болезни сердца (алкоголь, курение, обильная пища, гипертония, стрессы, гипокинезия и др.), которые при указанных состояниях, даже в различных сочетаниях, не только благоприятствуют ее возникновению, но и ухудшают клиническое течение этой склонной к прогрессированию болезни.
Установлена прямая связь между уровнем липопротеидов в крови и степенью атеросклеротического процесса. Проникшие в сосудистую стенку липопротеиды подвергаются расщеплению, причем метаболиты, которые при этом образуются, и холестерин по существу являются теми агентами, которые повреждают эту стенку.
Существенное значение в проникновении липидов (жиров) в толщу сосудистой стенки имеет наличие пор в стенке капилляров и нарушение проницаемости клеточных мембран. Кроме того, липиды могут попасть в сосудистую стенку через капилляры, питающие ее.
При атеросклерозе коронарных артерий не только уменьшается их просвет и нарушается способность к расширению сосудов, но и меняется регуляция коронарного кровотока вплоть до микроциркулярного русла.
В прогрессирующем течении ишемической болезни важны также нарушения свертывающей и противосвертывающей систем крови. У больных ишемической болезнью сердца обнаруживается гиперкоагуляция (повышение свертываемости крови), причем она больше выражена ночью. Возможно, что в результате нарушения суточного ритма коронарный тромбоз возникает преимущественно в ночное время.
Исследования последних лет показали, что гиперкоагуляция определяется изменением функционального состояния тромбоцитов — кровяных бляшек, участвующих в процессе свертывания крови.
Установлено, что изменение функции тромбоцитов не только способствует тромбообразованию, но и нарушает процесс микроциркуляции, замедляя ток крови на уровне микроциркуляторного русла, т. е. в пространстве между клетками.
Склеивание тромбоцитов повышается под влиянием фосфолипидов, уровень которых в крови при ишемической болезни сердца повышается. При этом заболевании не только нарушается равновесие в свертывающей системе крови, но и понижается активность противосвертывающей системы.
Таким образом, проведенные в последние годы экспериментальные и клинические исследования (Е. И. Чазов, И. К. Шхвацабая) показали, что сердечно-сосудистая система способна к развитию компенсаторных механизмов, и прежде всего коллатерального (окольного) кровообращения, и к улучшению метаболических процессов. Все это свидетельствует о том, что при хронической ишемической болезни сердца развиваются сложные биохимические и структурные изменения, которые направлены, с одной стороны, на снижение клеточного метаболизма, развитие дистрофических изменений и гибель клеток, а с другой — на спасение клеточных структур от гибели благодаря тем компенсаторным механизмам, которые развиваются в силу центральных и местных механизмов регуляции. Эти механизмы регуляции не только направлены на улучшение кровотока в миокарде, но и меняют местные метаболические процессы, устраняют критическое состояние этих процессов и спасают миоциты от неминуемой гибели.
