Психиатрия. Руководство для врачей - Цыганков Борис Дмитриевич (мир бесплатных книг txt) 📗
Делирий развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем. Чаще регистрируется типичная картина с преобладанием иллюзорно-галлюцинаторных проявлений, аффект тревоги, страха, поведение обусловлено патологическими переживаниями (см. «Алкогольные психозы»).
Сумеречное помрачение сознания чаще возникает после дополнительных вредных воздействий, развивается быстро, сопровождается, как и делирий, иллюзорными, галлюцинаторными расстройствами, однако часто возникает вторичный бред, выражена злоба, дисфория с разрушительными тенденциями; может наблюдаться также картина амбулаторного автоматизма. Этот период полностью амнезируется после его разрешения.
Онейроид — сравнительно редкое проявление психозов при ЧМТ — развивается в первые дни острого периода болезни на фоне легкой сонливости и адинамии. Больные переживают калейдоскопически сменяющие друг друга картины фантастического содержания, при этом преобладает благодушно-эйфорический фон настроения. Фантастическая фабула несет печать псевдогаллюцинаторной патологии. Продолжительность онейроида не превышает двух-трех дней, при этом выражена астения.
Корсаковский синдром возникает чаще сразу после исчезновения оглушения, в таких случаях обнаруживаются явления фиксационной амнезии, конфабуляции, ретроградная амнезия. Корсаковский синдром посттравматического генеза сопровождается дезориентировкой во времени. Р. Я. Голант описала случаи, когда развитие корсаковского синдрома следует непосредственно из травматического делирия. Чаще всего этот симптомокомплекс формируется после длительной потери сознания, особенно продолжительной комы.
ПСИХИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ В ОТДАЛЕННОМ ПЕРИОДЕ ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЫ
Признаками отдаленных последствий ЧМТ являются быстрая утомляемость, изменения личности, синдромы, связанные с органическим поражением мозга. В отдаленном периоде после ЧМТ могут развиваться травматические психозы. Они появляются, как правило, в связи с дополнительными воздействиями психогенного или экзогенно-токсического характера. В клинической картине травматических психозов преобладают аффективные, галлюцинаторно-бредовые синдромы, которые развиваются на фоне уже имеющейся органической основы с проявлениями астении. Изменения личности выступают в виде характерных черт с неустойчивостью настроения, проявлениями раздражительности вплоть до агрессивности, аффективности, признаками общей брадифрении с тугоподвижностью мышления при ослаблении критических способностей.
К отдаленным последствиям закрытых травм черепа относятся такие психические нарушения, как астенический синдром (почти постоянное явление), нередко возникают истерические реакции, могут быть кратковременные расстройства сознания, эпилептиформные припадки, нарушения памяти, ипохондрические расстройства. Изменения личности представляют своеобразную вторичную органическую психопатизацию с ослаблением интеллектуально-мнестических функций. Разнообразные невротические и психопатические расстройства возможны не только как отдаленные последствия тяжелых травм, они могут быть следствием и легких, не сопровождающихся расстройством сознания, травм головного мозга. Такая патология может обнаруживаться как в ближайшие месяцы после травмы, так и через несколько лет после нее.
Травматическая эпилепсия развивается вследствие наличия локальных Рубцовых изменений в головном мозге, чаще всего ее причиной являются открытые травмы черепа, а также ушибы и контузии мозга. Возникают припадки джексоновского типа, генерализованные судорожные пароксизмы. Значительна при этом роль провоцирующих факторов (алкоголь, психические перегрузки, переутомление). У таких больных могут развиваться кратковременные сумеречные состояния сознания или аффективные эквиваленты судорожных пароксизмов (дисфории). Имеет значение для клиники локальность ЧМТ. При поражении лобных долей мозга, например, в структуре изменений личности превалируют вялость, заторможенность, вязкость, общая брадифрения. Прогрессирует безволие, равнодушие к своему заболеванию. При травматическом поражении лобного отдела мозга могут развиваться нарушение счета (акалькулия), упрощение и уплощение мыслительного процесса с формированием деменции, склонность к персеверации, выраженное снижение двигательной, волевой активности (абулия). Подобная симптоматика объясняется отсутствием волевого импульса, что не позволяет доводить начатое до конца из-за отсутствия активности. Для таких больных характерны непоследовательность действий, разбросанность, небрежность во всем, включая одежду, неадекватность действий, беззаботность, беспечность. Утрата инициативы, активности и спонтанности вследствие резкого снижения «лобного импульса» приводит иногда к невозможности без посторонней помощи выполнять повседневные действия (принимать пищу, мыться, ходить в туалет).
На поздних (исходных) стадиях болезни выражены полное отсутствие интересов, безучастность ко всему, оскудение словарного запаса и мыслительных способностей (дефицит когнитивных функций).
При повреждении базальных частей височной доли мозга развиваются тяжелые изменения личности с выраженными проявлениями душевного безразличия, холодности, расторможенности инстинктов, агрессивности, с антисоциальным поведением, извращенной оценкой своей личности, своих способностей.
Повреждения самой височной доли приводит к появлению эпилептических черт: отсутствию чувства юмора, раздражительности, недоверчивости, замедлению речи, моторики, склонности к сутяжничеству. Темпорально-базальные травматические повреждения мозга являются причиной возникновения раздражительности, агрессивности, гиперсексуальности. При сочетании с алкоголизмом выявляются половая распущенность, аморальное поведение, цинизм. Очень часто отмечается сексуальная патология с повышением либидо и ослаблением эрекционной функции, наблюдаются и явления преждевременного семяизвержения при наличии заинтересованности (локального поражения) парацентральных долек.
ЛЕЧЕНИЕ
Терапия больных, перенесших ЧМТ, предусматривает в остром периоде соблюдение покоя (в течение трех-четырех недель), проведение дегидратационной терапии с использованием внутривенного или внутримышечного введения сульфата магния, лазикса, диакарба перорально. Назначаются ноотропы (ноотропил, пирацетам, пиридитол, мексидол, церебролизин, акатинол-мемантин, семакс). Рекомендуются витамины, особенно группы В, препараты, улучшающие мозговой кровоток (сермион, танакан, инстенон). Используются транквилизаторы в случаях, где выражена бессонница (лорафен, феназепам, радедорм — короткими курсами до 10 дней). При эпилептиформных пароксизмах используются противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин, финлепсин, вальпроаты). Карбамазепин (финлепсин, тегретол) как нормотимик способствует стабилизации настроения, купирует явления раздражительности, вспыльчивости, агрессивности, дисфории, смягчает психопатоподобные проявления, так что может назначаться и при отсутствии судорожных пароксизмальных состояний. При стойкой астении показаны актовегин, нобен, адеметионин, адаптогены (алоэ, китайский лимонник, женьшень и др.)
Глава 27
ОПУХОЛИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
Клинически опухоли мозга характеризуются общемозговыми органическими и очаговыми симптомами, которые представляют собой проявления локальной патологии.
На начальных стадиях чаще всего наблюдаются неврастенические или ипохондрические симптомы. Характерны повышенная раздражительность, резкая утомляемость, головные боли, дисмнестические расстройства.
При утяжелении состояния может развиваться оглушенность, возникают галлюцинаторные, бредовые явления, обнаруживаются аффекты страха, тоски, появляется сонливость. Одновременно могут возникать и очаговые симптомы в соответствии с наличием определенной зоны поражения: параличи, эпилептиформные припадки, гиперкинезы. Припадки в ряде случаев обусловлены общим повышением внутричерепного давления, у таких больных при обследовании глазного дна наблюдается застойный сосок зрительного нерва и ослабление зрения. В дальнейшем могут появляться рвота, замедление пульса, неуверенность походки, расстройства речи. У некоторых больных развивается амнестический симптомокомплекс. В спинномозговой жидкости обнаруживается увеличение белка при отсутствии плеоцитоза. Изучение локальных симптомов при опухоли мозга имеет значение для определения ее места расположения, что очень важно для решения вопроса о возможном оперативном вмешательстве.
