Инфекционные болезни и профилактика внутрибольничных инфекций - Цыркунов Владимир Максимович (читаем книги онлайн без регистрации txt) 📗
При внутриутробном заражении вирус проникает через плаценту и может привести к недонашиванию, мертворождению и развитию врожденных пороков и даже уродств. При заражении во время родов сразу после рождения возникает или локализованная форма (поражение слюнных желез) или генерализованная форма с поражением внутренних органов и ЦНС. На внутриклеточное паразитирование вируса возникает инфильтративно- пролиферативный процесс с нарушением функции того или иного органа, системы. Общетоксическое действие, нарушение внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и недостаточность коры надпочечников – причина тяжелого, порой летального исхода.
Основной морфологический признак – образование гигантских клеток с внутриядерными включениями.
Инкубация от 15 дней до 3 месяцев. Различают следующие варианты:
Врожденная цитомегалия.
Если заражение происходит в ранние сроки беременности, то наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш. Если плод сохраняется, то формируются пороки развития (микроцефалия, гидроцефалия, незаращение перегородок сердца, фиброэластоз миокарда, пороки клапанов аорты, пороки легочного ствола, желудочно-кишечного тракта, почек, легких, конечностей.
При заражении в поздние сроки беременности возможно рождение ребенка без пороков развития, но с развивающейся инфекцией: желтуха, гепатолиенальный синдром, поражение легких, желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром. Состояние детей после рождения тяжелое, они вялы, с плохим аппетитом, теряется масса тела, снижается тургор тканей, лихорадка, неустойчивый стул. Характерная триада: желтуха, гепатоспленомегалия, геморрагический синдром (экхимозы, петехии, рвота «кофейной гущей»). Нередко это сопровождается и пороками ЦНС. В крови гипохромная анемия, эритробластоз, регикулоцитоз, тромбоцитопения. В сыворотке гипербилирубинемия, почти половина – свободная фракция. Биохимические показатели холесгаза. Течение тяжелое. Исход неблагоприятный.
Приобретенная цитомегаловирусная инфекция.
Инфицирование от матери, персонала или при переливании крови. Отмечен вариант изолированного поражения слюнных желез или висцеральные формы. Чаще поражаются легкие и почки, реже ЦНС и желудочно-кишечный тракт.
Лабораторная диагностика иитомегаловиуусной инфекиии. Прижизненная диагностика затруднена,
Включают выделение культуры вирусов с применением электронной микроскопии. Поиск вируса в тканях и серодиагностика: метод прямой и непрямой флюоресценции (антитела); метод иммуноферментного анализа (ELISA, иммуноферментный, радиоиммунный); метод молекулярной гибридизации; ПЦР- анализ, метод прямой и иммунной электронной микроскопии. Для серодиагностики возможно использование реакции связывания комплемента, реакции нейтрализации, которые позволяют отметить степень нарастания титра антител (подтверждение диагноза при нарастании в 4 и более раз).
Лечение.
Этиотропная терапия. Противовирусная терапия ганцикловиром из расчета 5–10 мг/кг*сутки в 2 приема в течение 10 дней и более. Внутривенный специфический иммуноглобулин цитотект из расчета 2 мл на кг на курс лечения.
Патогенетическая терапия. При генерализованных формах показаны ГКС из расчета 2–5 мг/кг по преднизолону в течение 10–15 дней. Интерфероногены: липополисахариды (пирогенал, продигиозан), полудан (полиденил-полиуредин), мегасин (препарат хлонгатина), циклоферон и др.
Профилактика. Специфическая практически не разработана. Общие меры направлены на изоляцию источника. Важно соблюдать правила личной гигиены при уходе за новорожденным. Важно обследовать на цитомегалию беременных, перенесших ОРЗ, а также новорожденных с желтухой или токсико- септическим заболеванием. Для предупреждения парентерального заражения для гемотрансфузии целесообразно использовать кровь и ее компоненты только от серонегативных доноров или перемывать отмытые эритроциты. При пересадке органов важно обследовать доноров на цитомегалию и не допускать пересадку органов от серопозитивных лиц серонегативным реципиентам.
Инфекционный мононуклеоз (ВЭБ-инфекция).
Структура ответа. Определение, актуальность, характеристика возбудителя, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.
Определение.
Инфекционный мононуклеоз – острая вирусная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, лимфоаденопатией, поражением ротоглотки, гепатолиенальным синдромом и своеобразными изменениями со стороны крови.
Актуальность.
Инфекционный мононуклеоз является манифестной инфекцией отражающей иммунодефицитное состояние; характеризуется распространенностью преимущественно в детском возрасте.
Характеристика возбудителя.
Возбудителем этой инфекции является один из представителей Herpesviridae – вирус Epstein-Barr (ВЭБ). Обладает выраженной тропностью к лимфоидной ткани, где репродуктируется, вызывая митогенное действие на клетки. Вирус чрезвычайно распространен. Считают его способным инициировать онкогенез (карцинома полости рта, лимфома Беркита). Синдром инфекционного мононуклеоза способны вызвать и другие возбудители инфекционных болезней, обладающие тропностью к лимфоидной системе.
Основные проявления эпидемического процесса.
Источник инфекции – больной человек или латентный вирус-носитель. Экзотические названия инфекционного мононуклеоза (болезнь студентов-медиков, болезнь «поцелуев» и др.) подтверждают значительность близкого контакта при передаче инфекции. Индекс контагиозное™ не известен, хотя, принимая во внимание наличие латентных форм, нельзя говорить о его минимальных значениях. Имеющиеся материалы говорят о наличии сезонности (почти 2/3 больных регистрируются в зимне-весеннее время). Наиболее часто болеют дети от 2 до 7 лет.
Основы патогенеза.
ВЭБ тропен к лимфоидно-ретикулярной системе. Внедрение чаще всего происходит в ротоглоточное лимфоидное кольцо, где возникают изменения, приводящие к поражению слизистой носа, глотки с отеком, гиперемией, приводя к затруднению носового дыхания особенно у маленьких детей. С места внедрения лимфогенно и гематогенно вирус разносится по всему организму, поражая все лимфоузлы, селезенку, печень и даже костный мозг, вызывая реактивные гиперпластические процессы и вместе с тем приводя к увеличению объема ряда органов, в последующем активно участвует условно- патогенная флора. Инфекционный мононуклеоз яркий пример болезни иммунной системы.
Клиника.
Инкубация наиболее вероятно 5–21 день, возможно увеличение до 2 месяцев. Заболевание начинается, как правило, остро (лихорадка до 40°С, нарушение самочувствия, нарушение носового дыхания (храп), боли в горле, боли в шее (увеличение узлов)).
Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, деформирующее шею. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slernocIeidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяются на рентгенограммах и при УЗИ.
Ангина практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная, фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты возникнув с первых дней держаться сравнительно долго несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (при тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции? «ложнодифтерийная ангина»).
