Лишний вес. Новая диетология - Жолондз Марк Яковлевич (читать книги без регистрации полные TXT) 📗
Но уже сейчас из сказанного вытекает важное следствие: больные сахарным диабетом теоретически на все время болезни обречены на постоянное недовозбуждение «центра насыщения» при любом количестве съедаемой в один прием пищи, так как в их печени не восстанавливается нормальный запас гликогена. Однако повышенное чувство голода у больных сахарным диабетом возникает не по причине недовозбуждения «центра насыщения», а по причине значительных потерь глюкозы с мочой. Теряется та самая глюкоза, которая должна была наполнить клетки печени в виде гликогена. Концентрация глюкозы в крови, несмотря на значительные ее потери с мочой, остается постоянно повышенной. Совершенно очевидно, что чувство голода не исчезает от простого повышения концентрации глюкозы в крови.
Сейчас мы переходим к обоснованию еще одного следствия, которое потребуется нам в дальнейшем для практических целей.
«Изучение механизмов отделения сока при поступлении пищи непосредственно в желудок показало, что возбуждение желез связано с механическими и химическими (гуморальными) воздействиями. В опытах на собаках с фистулой желудка С.И. Чечулиным, а при наблюдении над человеком И.Т. Курциным показано, что надувание резинового баллона, введенного в желудок, приводит к секреции желудочного сока. У человека сок начинает отделяться через 5 минут. Выяснено, что такое отделение сока происходит рефлекторно. Давление на слизистую оболочку желудка раздражает механорецепторы его стенки, сигналы поступают в центральную нервную систему, и оттуда по блуждающему нерву нервные воздействия идут к желудочным железам» (А.В. Логинов).
Следовательно, мы обязаны полагать, что механическое возбуждение слизистой оболочки желудка хотя и приводит к секреции желудочного сока, но к исчезновению чувства голода не приведет без восстановления нормального запаса гликогена в печени.
Это следствие позволяет нам грамотно реагировать на многочисленные рекламные лжезаверения о достаточности применения в целях похудения пищевой микроцеллюлозы, растягивающей стенки желудка. заставляющей их секретировать желудочный сок и создающей ощущение насыщенности. Это же относится и к некорректным рекомендациям наполнять желудок «практически бескалорийными овощами (30 ккал на 100 г ), клюквой, грибами» («Санкт-Петербургские ведомости», 23 октября 1996 г .), повторяющим такие же некорректные советы Поля Брэгга и других авторитетов диетологии.
Вполне очевидно, что нам потребуется еще одно следствие: само по себе восстановление нормального запаса гликогена в печени, которого человек не ощущает, не прекратит чувства голода без механического возбуждения слизистой оболочки желудка. Напомним: «Чувство голода, как правило, совпадет с периодическими сокращениями пустого желудка и тонкого кишечника». В связи с этим встает вопрос и о правильном понимании назначения желудка в организме человека и животных.
Для правильного понимания роли центров голода и насыщения обратимся к известной статье профессора Джеймса Олдса (Мичиганский университет, США) «Эмоциональные центры мозга», сокращенный перевод которой публиковался в журнале «Наука и жизнь» (№ 8, 1968).
«Наиболее интересным представляется открытие в гипоталамусе участков, связанных с основными потребностями живого организма – голодом, жаждой и половым влечением. Например, разрушение так называемого «центра насыщения» у крыс приводит к их ожирению. В тех случаях, когда ожирение вызывается экспериментально, посредством электрической коагуляции определенных гипоталамических структур, крысы набирают в весе не из-за нарушения обмена веществ, а в результате переедания. Однако они переедают до тех пор, пока не станут чрезмерно жирными, после чего потребление пищи уменьшается. Как показали опыты, …переедание у таких крыс не сопровождается увеличением чувства голода; об относительно низком уровне чувства голода говорит нежелание этих животных нажимать на рычаг кормушки с такой же силой и частотой, как это обычно делают голодные крысы. Кроме того, крысы отказываются он невкусной пищи.
Почему же оперированные крысы поглощали так много пищи, не будучи чрезмерно голодными? По-видимому, у них не срабатывал рефлекторный механизм насыщения (остановки еды). Страдая ненасытным аппетитом, животные набивали пищей полный рот так, что начинали задыхаться. Это парадоксальное сочетание жадного поедания пищи при сравнительно низком чувстве голода долгое время оставалось загадкой для исследователей.
В дальнейшем было установлено, что в гипоталамусе можно выделить три типа центров, имеющих отношение к так называемому пищевому поведению: 1) относительно большой участок, разрушения внутри которого вызывают ожирение; 2) области, разрушение которых не оказывает четко выраженного влияния на потребление пищи, и 3) очень маленький участок, «игла в стоге сена», при повреждении которого животные вместо переедания отказываются есть и фактически умирают от истощения, если их не кормить через желудочный зонд. Замечательно, что эти животные, практически лишенные чувства голода, были исключительно разборчивы в выборе предлагаемой им вкусной пищи.
…Раздражая участок гипоталамуса, лежащий между его передним и задним отделами, М. Бруггер из лаборатории Гесса обнаружил в 1943 году возможность вызывать у животного насильственный акт еды. При этом животное лизало и брало в рот все предметы, которые ему попадались, а если ему давали пищу, жадно ее поедало. Сразу же после прекращения раздражения животное переставало есть и возвращалось к тем действиям, которые оно совершало до начала стимуляции электрическим током. В 1953 году примерно о таком же наблюдении сообщили Х. Дельгадо и Б. Ананд.
…Оставалось определить, не вызывается ли пищевое …поведение просто раздражением моторных центров. В подобном случае животные совершали бы только соответствующие движения, и можно было бы говорить о ложном голоде или жажде. Миллер показал, что с помощью раздражения некоторых участков гипоталамуса у крыс можно вызвать пищевое поведение при наличии пищи. Можно добиться появления реакции для добывания еды при ее отсутствии или обращения от воды к пище животных, испытывающих жажду. Миллер показал, что электрическая стимуляция мозга вызывает такое поведение, которое наблюдается при естественном чувстве голода, и справедливо предположил, что гипоталамус играет важную роль в регуляции этого чувства.
…Разрушения.., вызванные электрической коагуляцией гипоталамуса, приводят к ожирению, если они локализованы в большом центральном участке, и к истощению, если разрушения локализованы в небольших боковых участках. По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения».
Перед нами очень важный и в то же время ошибочный вывод профессора Джеймса Олдса: «По-видимому, ожирение вызывается перееданием вследствие несрабатывания механизмов насыщения». Разве срабатывание гипоталамического центра насыщения проявляет себя в качестве выключателя?
Сразу же возникает вопрос: на каком основании предполагается несрабатывание механизмов насыщения? Как определить: сработали механизмы насыщения или не сработали? В том-то и дело, что сработавший гипоталамический центр насыщения не имеет свойств выключателя и не проявляет себя в организме именно в этом выключающем понимании.
И здесь на помощь приходит предлагаемое нами понятие о втором депо (после печени), определяющем состояние голода и насыщения, - желудке. «Состояние голода локализуется в области желудка» (А.В. Логинов).
Но прежде необходимо закончить разговор о гипоталамических центрах. Оказалось, что в гипоталамусе человека и животных существуют центры «удовольствия» и «неудовольствия». Было доказано, что центр «неудовольствия» («наказания») при раздражении его электрическим током вызывает ужас, агрессию, отказ от воды и пищи, стремление убежать.
Центр «неудовольствия» оказался рядом с участком, раздражение которого вызывает повышенное выделение желудочного сока. Длительное раздражение центра «неудовольствия» вызывало у подопытного животного язву желудка. Был сделан вывод, что при стойких отрицательных эмоциях возбуждение охватывает не только центр «неудовольствия», но и распространяется на близлежащий центр, регулирующий выделение желудочного сока, вызывая язвенную болезнь.
