Расы и народы. Ген, мутация и эволюция человека - Азимов Айзек (бесплатные книги онлайн без регистрации .TXT) 📗
Это не такой уж легкий вопрос, и никто до сих пор не предложил теорию, которая бы удовлетворила всех.
Самой разумной теорией на сегодняшний день является предположение о том, что современный человек сначала развивался в Средней Азии, так как именно там климат был более благоприятным. Эта самая ранняя группа современного человека, возможно, имела частоты аллелей 25 А, 15 В и 60 0 из каждой сотни генов группы крови А, В, 0.
Это — о частоте гена, распространенной в Средней Азии сегодня.
Поскольку население увеличилось, маленькие группы распространялись в поисках новых мест для охоты. Эти маленькие группы селились на новой территории и могли в конечном счете стать предками больших поселений.
Теперь вспомним, что предсказания вероятности точнее всего для больших чисел. (Мы уже говорили об этом.) Когда мы говорим, что из каждых 100 генов группы крови есть 25 генов А, то мы в действительности подразумеваем, что если будет рассмотрено большое количество случаев, то результаты будут усредненными.
Предположим, что вы проверяете, например, 500 человек. Каждый человек имеет два аллеля гена А, В, 0; всего 1000 генов в целом. Предположим, что вы находите общее количество 253 гена А. Это достаточно близко к ожидаемому результату 250 генов. Этот результат на 3 больше, но чем являются 3 единицы по отношению к тысяче? Практически ничем.
Предположим, что вы берете 50 человек со 100 генами, и находите 28 генов А вместо 25. Это — все еще на 3 больше, но соотношение 3 к 100 больше, чем 3 к 1000.
Наконец, предположим, что вы берете 2 человека с 4 генами группы крови. Вы могли бы легко найти 4 гена А. Вы ожидаете только 1; так что ваш результат все еще всего лишь на 3 больше ожидаемого. Но теперь 3 по отношению к 4 в действительности очень значимы. Фактически, это подразумевало бы, что эти 2 человека имеют только гены А и вообще никаких генов В и 0.
Поэтому, когда маленькая группа отрывается от родительского поселения и уходит на новую территорию, вполне может случиться, что среди них, например, вообще не окажется носителей гена В. Или может быть несколько носителей гена В, но возможно, что они умрут прежде, чем успеют оставить потомство. В любом случае, вы теперь имеете группу только из носителей генов 0. Если эта группа останется в изоляции и если никакие новые эмигранты из Средней Азии не присоединятся к ним, то все ее потомки будут иметь только гены О.
Возможно, что в действительности это и случилось. Отдельные группы из Средней Азии, быть может, достигли Западной Европы, Северной Африки, Восточной и Южной Азии, Австралии, и ни один из переселенцев не имел генов В. Их частота генов была бы, скажем, 30 А и 70 0 из каждой сотни.
Вы можете спросить: «Не слишком ли это большое совпадение? Почему исчезает всегда именно ген В?» Для начала отметим, что ген В наименее распространен в человеческой популяции: только 15 из 100. Поэтому наиболее вероятно, что в любой маленькой группе исчезнет именно он.
Возвращаясь к нашим мигрантам, вообразите теперь новых жителей Северо-Восточной Азии только с геном А или 0. Число их постепенно растет, и снова от них отделяются маленькие группы. Одна из них пересекает Берингов пролив, попадая на Аляску. В этой маленькой группе ген А (частота которого среди них составляет меньше чем половину частоты гена 0) или не был представлен вообще, или случилось так, что носители его вымерли.
Иммигранты и их потомки медленно распространяются всюду по обеим Америкам, создавая индейские племена, которые являются почти чистыми носителями гена 0. Позже другие группы, возможно, вторично вступают на Аляску. Вплоть до наших времен новые группы мигрантов имели шанс проникнуть на территорию обеих Америк только через Северную Америку. По этой причине южноамериканские индейцы остались бы почти полностью носителями гена 0, в то время как североамериканские индейцы в некоторых случаях могли бы иметь значительные частоты гена А.
По мере того как мы приближаемся к историческим временам и поскольку население на земле увеличилось, потоки мигрантов из Средней Азии становились все больше и больше. Они были достаточно велики, чтобы принести с собой ген В. В областях, которые находились ближе всего к Средней Азии, тина Маньчжурии и Северной Индии, оказалось наибольшее количество гена В. Восточная Европа получила самое большое количество гена В на этом континенте, и ген В просачивался далее на запад. Северо-Восточной Африке досталось больше всего этого гена по сравнению со всей Африкой в целом, и уже оттуда ген проник на запад и на юг.
Очевидно, что первая волна гена В достигла северной оконечности Австралии только в весьма поздние времена, и только теперь он начинает дрейфовать на юг Австралии, распространяясь среди коренного населения. Американские индейцы никогда не встречались с мигрантами, несущими ген В, однако это было только до прибытия эскимосов, а в более поздние времена европейцы после открытия Колумба начали мигрировать в Америку.
Предположим тогда, что группы людей, откалывающихся от первоначального центрально-азиатского населения, имели различные частоты генов групп крови А, В, и 0. Вероятно, что частоты генов других физических характеристик были также изменены. Если бы эти группы находились в изоляции, они, наконец, стали бы поселениями с явными различиями во внешности. (Это явление известно под названием генетический дрейф.) Посмотрим, сможем ли мы обнаружить эти группы различий, или расы, рассматривая только группы крови А, В и 0, М, N и резус-фактор.
Американские индейцы и австралийские аборигены обладают только геном 0 и практически не имеют гена В. Они отличаются, однако, по генам М и N. Везде в мире их средние частоты — приблизительно 55 М на 45 N на каждую сотню. Исключения — только среди американских индейцев и австралийских аборигенов. У индейцев низкое количество генов N и высокое М, у аборигенов, наоборот, низкое количество М и высокое N.
Население Азии и Африки обычно имеет более высокие частоты гена В, чем другие люди. Но они отличаются друг от друга но гену резуса. Азиатские народы имеют высокую частоту гена Rh2, что отличает их от других носителей резус-гена. Африканские народы, с другой стороны, имеют высокую частоту другого аллеля резус-гена, названного Rh°.
Самые большие проблемы в отношении резус-генов возникают у европейских народов.
Чтобы объяснять эту проблему, скажем несколько слов о резус-гене. Один из аллелей резус-гена обычно пишется как rh (с строчной «г»), rh-ген является рецессивным но отношению ко всем другим резус-генам. Поэтому он может быть обнаружен, только когда человек является гомозиготным по резус-фактору (то есть имеет два rh-гена). Такой человек, как говорят, является резус-отрицательным. Человек с только одним-резус геном или вообще не имеющий ни одного — резус-положительный.
Резус-отрицательная кровь может оказать серьезный эффект на человеческое здоровье (мы упоминали об этом в начале главы), когда мать — резус-отрицательная, а ее будущий ребенок — резус-положительный (унаследовавший один из других резус-генов от отца). Когда это случается, некоторые из эритроцитов ребенка могут быть разрушены, кроме того, его организму наносятся и другие серьезные повреждения. Таким образом, ребенок умирает еще до рождения или вскоре после него.
В настоящее время современная медицина может выхаживать этих уже рожденных младенцев при помощи переливаний крови. В прежние времена, однако, никакая помощь была бы невозможна. В результате казалось бы, что этот резус-отрицательный ген должен был исчезнуть — резус-отрицательные матери имели бы меньше детей, и их ген передавался бы из поколения в поколение менее часто, чем другие резус-гены.
Практически все американские, австралийские и азиатские группы имеют очень маленькую частоту этого гена или не имеют его вообще. У африканских популяций имеется лишь незначительная пропорция резус-отрицательного гена. Жители Европы (включая американцев и австралийцев, которые произошли от европейцев), однако, имеют большую пропорцию резус-отрицательного гена; приблизительно один из семи среди них — резус-отрицательный.
