Расширенный фенотип: Дальнее влияние гена - Докинз Ричард (бесплатные книги онлайн без регистрации .TXT) 📗
Можно представить себе, что мутантный ген, который экспрессирует в гаплоидном генотипе сперматозоида, вызывая увеличенную конкурентоспособность – скажем улучшенный плавательный хвостик или секрецию спермицида, к которому сам этот спермий был бы иммуннен, был бы немедленно одобрен настолько большим давлением отбора, что оно перевесит все, кроме совсем уж катастрофических, вредные побочные эффекты на диплоидном теле. Но хотя это может быть верно лишь для только одного из сотни миллионов спермиев «робко надеющихся выжить», калькуляции выглядят совсем иначе с точки зрения отдельного гена. Если мы на мгновение забудем групповое сцепление и только что возникшие мутации, то как бы редок ни был этот ген в генофонде, то если данный самец обладает им в своём диплоидном генотипе, то по крайней мере 50 процентов от его спермиев должны иметь его. Если у одного спермия есть ген, дающий ему конкурентное преимущество, то этот ген будет у 50% его конкурентов в той же самой порции эйякулята. Лишь в случае, если мутация возникла только что – в ходе генезиса этого единственного спермия, то давление отбора будет астрономическим по величине. Обычно это будет более скромное давление отбора, не миллионы к одному, а только два к одному. Если же мы принимаем к рассмотрению эффекты сцепления, то вычисление усложняется и давление отбора в пользу конкурентоспособного спермия несколько увеличится.
В любом случае, это достаточно сильное давление, чтобы – если гены бы экспрессировались в гаплоидном генотипе спермия, мошенники были бы одобрены в ущерб остальным генам в диплоидном геноме отца. Это, мягко говоря, большая удача, что фенотипы спермиев обычно не контролируются их собственным гаплоидным генотипом (Битти & Gluecksohe-Waelsch 1972). Конечно, фенотипы спермиев должны быть под каким-то генетическим контролем, и естественный отбор несомненно работает над генами, управляющими фенотипами спермиев во имя их совершенной адаптации. Но эти гены, вроде бы экспрессируются лишь в диплоидном генотипе отца, а не гаплоидном генотипе спермия. Спермий их пассивно несёт.
Пассивность генотипов спермиев может быть прямым следствием нехватки цитоплазмы в сперматозоиде: ген не может экспрессировать фенотипические эффекты иначе, чем посредством цитоплазмы. Это ближайшее объяснение. Но есть по крайней мере смысл поиграть с обратным суждением, чтобы достигнуть окончательного функционального объяснения: спермий специально маленький – это адаптация, предотвращающая фенотипическую экспрессию гаплоидного генотипа. В рамках этой гипотезы мы предлагаем гонку вооружений между, с одной стороны – гаплоидно-экспрессивными генами, увеличивающими конкурентоспособность между сперматозоидами, и с другой стороны – генов, экспрессированых в диплоидном генотипе отца, заставляющими спермий стать меньше, и потому неспособными обеспечить фенотипическую экспрессию их собственного гаплоидного генотипа. Эта гипотеза не объясняет почему яйцеклетка большие спермия; она принимает базовый факт анизогамии, и стремится быть альтернативой к теориям происхождения анизогамии (Parker 1978b; Мейнард Смит 1978a; Александер & Борджиа 1979). Кроме того, не всякий спермий маленький, что напоминает нам Сивински (1980) в крайне интригующем обзоре. Но данное объяснение тем не менее заслуживает рассмотрения как вспомогательное. Оно аналогично объяснению Гамильтона (1967) инертности Y-хромосом, на которые я уже сослался.
Зелёные бороды и подмышки
Некоторые из рассмотренных мною мошенников – настоящие, и на деле известны генетикам. Я сейчас перейду к мошенникам, некоторые из которых, честно говоря, довольно невероятны. Я не извиняюсь – это мои мысленные эксперименты. Они помогают мне в размышлениях о действительности в той же самой степени, в какой физикам помогают мнимые поезда, двигающиеся со скоростью, близкой к скорости света.
Итак, в этом духе мысленного эксперимента, вообразим ген на Y-хромосоме, который заставляет её обладателя убивать своих дочерей и скармливать своим сыновьям. Без сомнения – это поведенческая версия эффекта напирающей Y-хромосомы. Если бы этот ген возник, он бы распространялся по той же причине, и это был бы мошенник в том же смысле – его фенотипический эффект был бы вреден для остальной части генов самца. Модификаторы – на любой иной хромосоме, чем Y, стремящиеся уменьшить фенотипический эффект гена убийства дочери, были бы одобрены против их аллелей. Здесь ген мошенника использует пол детей самца как удобный ярлык для присутствия или отсутствия себя – все сыновья маркированы как точные обладатели гена, а дочери – как точные необладатели его.
Подобное рассмотрение можно сделать для X-хромосом. Гамильтон (1972, с. 201) указал, что у нормально диплоидных видов, ген на X-хромосоме у гомогаметного пола имеет три шанса из четырёх быть идентичным с геном у родного брата (сестры) гомогаметного пола. Таким образом «Х-хромосомное родство» сестёр у человека столь же высоко, как общее родство сестёр у перепончатокрылых, и выше, чем общее родство сестёр у человека. Гамильтон пошёл дальше, и задался вопросом: может ли эффект X-хромосомы объяснить тот факт, что у птиц помогают выращивать птенцов в гнезде обычно старшие братья, а не сёстры (мужской пол у птиц моногаметен). Он отметил, что X-хромосома у птиц составляет около 10 процентов всего генома, и поэтому не слишком невероятно, что генетические основания для братской заботы могло бы находиться на X-хромосоме. Если это так, то братская забота может быть одобрена аналогичным видом давления отбора, какой Гамильтон ранее предложил для сестринской заботы у перепончатокрылых. Факт, на который указывают Сирен и Лайкск (1977), возможно знаменателен – у некоторых термитов, единственной не-гаплодиплоидной группе, достигнувшей полной эусоциальности, «приблизительно половина генома сцеплена с половой хромосомой» (Лейси 1980).
