Паразиты. Тайный мир - Циммер Карл (электронная книга txt) 📗
В-клетки изготавливают антитела, включая IgE; они распространяются по поверхности кишок и образуют щит, через который Trichinella не может проникнуть, чтобы закрепиться. Одновременно активизируются тучные клетки, вызывая внезапные спазмы и прилив жидкости к кишечнику. Будучи не в состоянии нащупать какую-либо опору, паразиты вымываются наружу.
Эта превосходная защита от конкретного паразита (и многих других) существовала задолго до того, как наши предки- приматы 60 млн лет назад начали прыгать по деревьям. И если судить по сегодняшним мелким и человекообразным обезьянам, такая помощь была им крайне необходима: сегодня приматы просто кишат паразитами! Малярия живет у них в крови, ленточные черви и другие существа — в желудках, блохи и клещи — в мехе, личинки оводов — под кожей, а в венах — трематоды.
Свыше 5 млн лет назад наши предки, обитавшие где-то в Африке, отделились от предков современных шимпанзе. Гоминиды начали вставать на две ноги и постепенно переселяться из буйных джунглей в более редкие леса и саванны, где они питались остатками падали и собирали растения. Некоторые паразиты наших предков последовали за ними, образуя новые разновидности по мере того, как их хозяева делились на новые виды. Однако, перемещаясь в новые экологические ниши, гоминиды приобретали еще и новых паразитов. Как утверждает Эрик Хоберг, они вклинились в жизненный цикл ленточных червей, которые до того мигрировали между крупными кошачьими и их добычей. В то же время гоминиды начали проводить много времени у немногочисленных водных источников в саванне. Они пили ту же самую воду, что и другие животные, в том числе крысы. Трематоды, которые плавали между улитками и крысами, наткнулись на кожу гоминидов и решили ее попробовать. Понравилось; и результатом постепенной эволюции стал новый вид трематод, которая специализируется только на человеке. С тех пор и живет в наших венах Schistosoma mansoni.
Из Африки гоминиды начали расселяться около миллиона лет назад несколькими волнами, путешествуя по Старому Свету от Испании до Явы. Популярная модель эволюции говорит, что ни у кого из этих людей сегодня не осталось на Земле потомков. Напротив, все живущие сейчас люди происходят от переселенцев последней волны, которые вышли из Восточной Африки примерно сто тысяч лет назад и заменили собой всех других гоминидов, которых встретили на пути. В этих странствиях вдали от родного континента наши предки смогли избавиться от некоторых паразитов. Так, сонная болезнь не возникает без мухи цеце, которая переносит трипаносомы, а эта муха не живет за пределами Африки, так что сонная болезнь осталась чисто африканским заболеванием. Но переселяющиеся люди стали домом для новых паразитов: например, в Китае из крыс в человека переселился еще один вид трематод — Schistosoma japonicum.
По меньшей мере пятнадцать тысяч лет назад часть людей ушла на север и восток, перебравшись по дуге через Аляску в Новый Свет, и там они встретили новую порцию паразитов. Трипаносомы, которых люди оставили в Африке, существовали на новом континенте уже сотни миллионов лет. Более чем 100 млн лет назад Южная Америка примыкала к западному краю Африки, так что паразиты мигрировали по всей территории древнего континента. Затем тектоника плит разделила два материка, и между ними разлился океан. Трипаносомы, унесенные Южной Америкой, начали эволюционировать самостоятельно, образовав Trypanosoma cruzi и другие виды. Первые приматы появились в Африке намного позже, чем произошел разрыв между двумя ветвями паразитов, и в течение десятков миллионов лет наши предки боролись только с сонной болезнью. Люди, которые мигрировали из Африки, забыли про этот недуг, но, когда они наконец прибыли в Южную Америку, двоюродные сестры их старых паразитов уже ждали их там, чтобы наградить болезнью Шагаса.
Десять тысяч лет назад люди колонизировали все континенты, за исключением Антарктиды, но они все еще жили маленькими группами, поедая животных, которых добывали охотой, и растения, которые собирали. Их паразитам тоже приходилось жить по этим правилам. В это время лучше всего чувствовали себя паразиты, имевшие надежный путь в организм человека: ленточные черви, например, попадали туда с крупной дичью, Plasmodium — с кровожадными москитами, ну а трематоды дожидались в воде. Паразиты, которым нужен был тесный контакт между людьми, могли, конечно, иногда одерживать блистательные победы — к примеру, вирус Эбола мог уничтожить ту или иную группу людей в Центральной Африке, но малочисленность и рассосредоточенность людей не позволяла им выйти за пределы этой единственной группы, и они оставались редкостью.
Все изменилось, когда люди начали одомашнивать диких животных и растения и питаться ими. Эта сельскохозяйственная революция началась независимо сначала на Ближнем Востоке десять тысяч лет назад, вскоре после этого в Китае и еще на пару тысяч лет позже в Африке и в Новом Свете. И почти каждый паразит резко вырос в численности с началом сельского хозяйства и с возникновением после этого поселков и городов. Теперь ленточным червям не приходилось дожидаться, пока человек обглодает нужные кости или добудет правильную дичь; они могли жить в домашнем скоте. Когда люди ели испорченную свинину и оставляли снаружи яйца ленточных червей, не приходилось долго ждать, пока какая-нибудь особь свиньи проглотит их и позволит родиться новому поколению паразитов. А когда люди расселили почти по всей планете кошек и крыс, именно они сделали Toxoplasma самым распространенным, наверное, паразитом на земле. Дома, построенные инками в Андах, были идеальным местом для проживания насекомых-убийц, а караваны лам разнесли насекомых и паразитов по большей части континента. Для трематод сельское хозяйство стало лучшим подарком за всю историю их существования. Когда люди создали в Южной Азии ирригационные системы и рисовые поля, они стали огромными новыми местами обитания для улиток—хозяев трематод, а крестьяне, которые работали на полях, всегда оставались легкодоступными. Вирусы и бактерии могли теперь передаваться от человека к человеку в условиях перенаселенных и грязных городов. Ну а лучше всех чувствовал себя Plasmodium. Комары, которые переносят малярию, предпочитают откладывать яйца в открытую стоячую воду, и когда крестьяне сводили леса, они создавали как раз такой тип водоемов. Поднимающимся над ними полчищам комаров добывать пищу было намного легче, чем их предшественникам: их жертвами становились люди, днем работающие на полях, а по ночам собирающиеся в деревнях.
В течение сотен миллионов лет паразиты направляли эволюцию наших предков, и последние десять тысяч лет — не исключение. Взять хотя бы малярию, которая оказывает странное и очень сильное воздействие на наши тела. Гемоглобин, который пожирает Plasmodium, состоит из двух пар цепочек, именуемых альфа и бета, причем каждый из двух типов строится в соответствии с инструкцией, записанной в наших генах. Человек имеет два гена для альфа-цепочек — один он наследует от отца, а второй от матери; то же самое справедливо и для бета-цепочки. Если в любом из ответственных за гемоглобин генов происходит мутация, кровь человека может серьезно пострадать. Один такой вид мутации в бета-цепях вызывает наследственное заболевание, именуемое серповидно-клеточной анемией. При такой анемии гемоглобин не может сохранять свою форму, если он не связан с кислородом. Без кислорода дефектный гемоглобин приобретает кристаллическое строение, придавая клетке форму серпа. Серповидные клетки застревают в тонких капиллярах, и кровь уже не может доставлять телу необходимое количество кислорода. Люди, которые получили от родителей только одну копию дефективного гена бета-цепочки, живут нормально, так как гемоглобин производит вторая, нормальная цепочка. Но если человек получает две копии «плохого» гена, способного производить лишь дефектный гемоглобин, он обычно не доживает и до тридцати лет.
Человек, умерший от серповидно-клеточной анемии, с меньшей вероятностью мог передать дефективный ген потомству, и отсюда следует, что эта болезнь должна быть крайне редкой. Но это не так — примерно один из 400 американских чернокожих болен серповидно-клеточной анемией, и каждый десятый имеет одну копию дефективного гена. Единственной причиной, по которой ген сохраняется в столь значительных количествах, является то, что он одновременно... защищает от малярии! Кристаллическое строение гемоглобина не только несет угрозу клетке крови; игловидные эритроциты могут пронзить находящегося внутри паразита. А когда серповидная клетка захлопывается, она теряет возможность всасывать калий — элемент, жизненно необходимый плазмодию. Интересно, что для такой защиты достаточно иметь только одну копию мутировавшего гена. В итоге жизни людей, спасенных от малярии единственной копией гена, компенсируют смерть тех, кому «повезло» получить две его копии. Результат таков: люди, чьи предки жили в малярийных районах — а это большая часть Азии, Африки и Средиземноморья, — имеют данный ген в высоких пропорциях.
