Когда отступает фантастика - Лысогоров Новомир Васильевич (читаемые книги читать онлайн бесплатно txt) 📗
Исходя из модели Уотсона и Крика, можно объяснить все разнообразие свойств нуклеиновых кислот, в том числе и участие в передаче признаков по наследству.
Особенности строения молекулы ДНК таковы: во-первых, она состоит из двух параллельно расположенных цепочек, и, во-вторых, эти цепочки, соединяясь через «перекладины» — основания, взаимодополняют друг друга. Такое строение называется комплементарным. Установление комплементарной структуры молекулы ДНК позволило понять, как происходит размножение бактериофага.
Проникшая внутрь бактериальной клетки ДНК «размножается» в результате расхождения скелетных цепочек молекулы и затем «покрывается» белковой оболочкой, образуя новые нуклеопротеиды-бактериофаги. Однако для сходства дочерних бактериофагов со своими предками необходимо не только, чтобы их ДНК была такой же, как у родителей, но и белок по своему строению не отличался от родительского, имел бы одинаковые с ним химический состав и строение.
И действительно, при размножении бактериофага возникают новые особи, похожие на родительские, имеющие тот же специфический, так сказать, «бактериофаговый» белок. Отсюда легко предположить, что синтез фаговых белков внутри бактериальной клетки, после того как туда проникла ДНК фага, идет под ее контролем.
Как же осуществляется этот контроль? Как объяснить, что из имеющегося в бактериальной клетке огромного множества «кирпичиков-аминокислот» для построения оболочки фага «выбираются» именно те и именно в таком порядке, какие существуют в фаговом белке?
Здесь в работу вступают законы взаимодействия биологических полимеров между собой — законы так называемой биологической информации.
Аминокислоты бактериальных белков размещаются относительно друг друга в строгом соответствии с чередованием оснований, в молекуле фаговой ДНК. Возникает фаговый белок. Бактериофаг размножается. Молодые особи имеют то же строение, что и бывший прародитель.
Конечно, картину размножения бактериофага и передачу наследственных признаков мы нарисовали очень грубыми мазками. Упущены многие частные и мелкие детали. Однако в принципе многие ученые-генетики в настоящее время представляют механизм передачи наследственных признаков именно так.
Если мы вспомним, что хромосомы по своему химическому строению являются нуклеопротеидами, то станет легко перенести закономерности, полученные при изучении микроорганизмов, на высшие организмы.
Следует только предположить, что на ДНК хромосомы половых клеток высших организмов как бы «записаны» все качества, признаки и свойства, которые должны быть переданы от родителей к детям. «Запись» эта сделана определенным чередованием пуриновых и пиримидиновых оснований в молекуле ДНК. В данном случае делается допущение о существовании так называемого «генетического кода», или «генетической информации». Было установлено, что число комбинаций оснований в молекуле ДНК столь велико, что может обеспечить зависимый синтез любых специфических белков всех органических форм от вируса до человека.
Забегая вперед, скажем, что гипотеза генетического кода не только оправдала себя, но и, по-видимому, сам код скоро будет до конца расшифрован, и мы узнаем, какое сочетание пуринов и пиримидинов в молекуле ДНК определяет место каждой аминокислоты при синтезе белковых молекул.
Итак, в пятидесятых годах нашего столетия вещество наследственности, через которое передаются признаки и свойства от поколения к поколению, было найдено. Материальные основы наследственности обрели химическую форму. Но эксперименты продолжались. В ходе работ шло не только подтверждение генетической роли нуклеиновых кислот, но и были сделаны новые, до этого, казалось бы, невероятные, открытия.
ВТМ — вирус табачной мозаики — как уже говорилось, был открыт в 1892 году русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским. В 1935 году американский вирусолог Стенли выделил ВТМ в чистом виде и даже получил его кристаллы.
Этот первый случай выделения вируса в химически чистом виде поставил тогда в тупик многих микробиологов. Трудно было сочетать представление о биологически активном возбудителе, обладающем основными признаками живого — размножением, наследственностью, изменчивостью, — с его, казалось бы, относительно простым химическим строением, молекулярной структурой и способностью кристаллизоваться. Лишь через 20 лет при помощи электронной микроскопии, рентгеноструктурного анализа и тонких химических исследований было установлено, что гигантская молекула ВТМ представляет собой весьма сложное образование. Она состоит из 22 тысяч одинаковых по форме и размерам белковых субъединиц — своеобразных «кирпичиков», уложенных по спирали. Молекулярный вес каждой такой субъединицы достигает 18 тысяч, то есть в 1000 раз превышает молекулярный вес воды. На наружной поверхности вирусной частицы видны спирали, выступы и углубления, а в ее центральной части находится длинный, уложенный по спирали тяж нуклеиновой кислоты. И если отвлечься от деталей, строение вируса табачной мозаики можно представить как конструкцию простого школьного карандаша. Внутри грифель, сверху дерево. Дерево — белок, грифель — рибонуклеиновая кислота (РНК), родная сестра ДНК.
А нельзя ли разложить вирус на составные части и попробовать заразить растение только одной РНК или одним белком? Такую задачу поставили перед собой американский ученый Френкель-Конрад и биолог из ФРГ Шрамм. Эта вроде бы простая идея оказалась весьма трудной в техническом исполнении. Разделить нуклеопротеид на белок и нуклеиновую кислоту, сохранив каждое из этих веществ неповрежденным, удалось лишь после очень сложных манипуляций, но все-таки удалось. Теперь можно было попробовать заразить растения отдельно белковой и нуклеиновой фракциями экстрактов.
Выяснилось, что пустой карандаш — белковая оболочка вируса — не может развиваться и размножаться в растении. Но затем Френкель-Конрад ухитрился вновь вставить грифель (РНК) в пустой карандаш. И после этого вирус как ни в чем не бывало активно размножался на листьях табака. Отсюда напрашивается естественный вывод, что наследственные свойства вируса табачной мозаики определяются нуклеиновой кислотой.
Но есть и другая, может быть не менее важная, сторона этих экспериментов. Впервые в истории биологии в пробирке живой вирус был восстановлен (реконструирован) из его неактивных компонентов.
Это является крупнейшим достижением науки. Без большой натяжки можно сказать: впервые в истории Земли ученый искусственно получил живые существа. Кстати сказать, в то время, когда Френкель-Конрад занимался реконструкцией вируса табачной мозаики, советскому исследователю Гершензону удалась подобная же «разборка и сборка» вируса, вызывающего заболевание шелковичных червей.
Но вернемся к работам Френкель-Конрада. Воссоздав живой вирус из его составных частей, исследователь на этом не успокоился. Он взял два вида ВТМ, которые обычно дают при развитии на листьях табака разную мозаику, и поменял в них грифели. Иначе говоря, РНК одного вида была соединена с белком другого вида ВТМ. Так был «собран» уже комбинированный вирус. Существо, никогда до этого не существовавшее в природе, было создано в 1956 году руками человека из химических веществ, взятых от разных организмов.
И когда новым вирусом заражали табак, на листьях всегда развивался тот вирус, чья РНК использовалась в качестве грифеля. Этот опыт снова показал, что активной частью вируса является РНК. Так еще раз, и теперь уже окончательно, было доказано участие нуклеиновой кислоты в передаче наследственных признаков. В этом случае — инфекционности вируса.
И все-таки эксперименты Френкель-Конрада и Шрамма не были последними удивительными открытиями, которые касались нуклеиновых кислот и вирусов.
