Хозяева Земли - Уилсон Эдвард Осборн (читаемые книги читать онлайн бесплатно .TXT) 📗

Для объяснения этого культурного взрыва антропологи предложили три гипотезы. Согласно первой, основной преобразующей силой была главная генетическая мутация, распространившаяся в африканской популяции Homo sapiens примерно в начале расселения в Евразию. Убедительным доводом в пользу этой гипотезы

является то, что наш сестринский вид, Homo neanderthalensis, существовал в Европе и Восточном Средиземноморье сотни тысяч лет, вплоть до исчезновения всего 30 000 лет назад, и за это время не продвинулся ни на шаг от примитивной культуры каменного века. От неандертальцев не осталось ни памятников изобразительного искусства, ни украшений. При этом на всем протяжении своей статичной истории они обладали более крупным мозгом, чем Homo sapiens, и к тому же обитали на огромной территории в постоянно меняющейся среде. Судя по их анатомии и ДНК, они умели разговаривать, а раз так, у них, скорее всего, были сложные языки. Они заботились о раненых независимо от их возраста, что, вероятно, было необходимо для выживания, так как неандертальцы питались только крупными животными и практически все взрослые рано или поздно получали травмы на охоте. Тем не менее сменялись тысячи поколений, а в неандертальской культуре не происходило ничего нового. А вот в коллективах покинувших Африку Homo sapiens происходили события исключительной важности.

И все же маловероятно, что культура возникла в результате одной-единственной изменившей сознание мутации. Куда более правдоподобно, что культурный прорыв был не единичным генетическим событием, а кульминацией постепенного процесса, который начался у архаичной формы Homo sapiens уже 160 000 лет назад. Это подтверждают некоторые недавние открытия: первые случаи использования пигмента (охры) относятся как раз к этому времени, а первые украшения, а также и абстрактные узоры, процарапанные на кости или нанесенные охрой, датируются периодом 100 000-70 000 лет назад.

Третья гипотеза заключается в том, что уровень культуры то рос, то падал, отражая суровые климатические изменениями, пагубно влиявшие на размер и рост человеческой популяции. Некоторые культурные новшества вскоре исчезли (а потом были открыты заново), другие укоренились и продержались вплоть до расселения за пределы Африки. Эту точку зрения поддерживают археологические

данные, относящиеся к самым ранним культурным пластам: на смену древнейшим африканским артефактам (бусам из раковин, орудиям из костей, абстрактным изображениям и каменным наконечникам) приходит, насколько мы можем судить, их полное и повсеместное отсутствие в период исключительно сильного ухудшения климата около 70 000-бо 000 лет назад. После этого длительного перерыва похожие артефакты снова появляются около 60 ооо лет назад, то есть в период расселения за пределы Африки. Полагают, с ухудшением климата человеческие популяции измельчали и разобщились, утратив общественные связи и культурные обычаи. Когда климат улучшился, популяции стали расти и расселяться и люди принялись заново открывать «хорошо забытые» культурные обычаи, а также изобретать новые, которые затем были вынесены за пределы Африки во время глобальной колонизации. Как и в современной культуре (хотя и по иным причинам), большинство новшеств рано или поздно «выходили из моды», и лишь немногие оставались и распространялись.

Собственно говоря, эти гипотезы не исключают друг друга. Всем трем может найтись место в одном и том же сценарии развития событий. Генетическая эволюция действительно происходила все время от начала расселения из Африки до полной колонизации Старого Света. По данным одного исследования, примерно до 50 000 лет назад скорость возникновения новых генетических мутаций была относительно низкой и постоянной, но резко повысилась в начале неолита, около 10 ооо лет назад. Тогда же ускорился и прирост популяции. В результате возникало больше генетических мутаций, а кроме того, осваивалось больше культурных новшеств — хотя бы потому, что людей стало больше.

Когда генетики сравнили геномы современных шимпанзе и людей, они пришли к выводу, что после расхождения этих видов от общего предка 6 млн лет назад около 10% изменений в аминокислотных последовательностях были адаптивными — другими словами, возникали под действием естественного отбора, из поколения в поколение способствовавшего сохранению именно этих изменений.

Ряд других исследований подтвердил, что во время расселения из Африки и дальнейшего расселения человек действительно эволюционировал. Немного уменьшились размеры тела, пропорционально уменьшились мозг и зубы. Возникли новые признаки — сначала в популяциях на окраинах Европы и Азии, а потом и в обеих Америках. В такой тенденции нет ничего удивительного. Возникли значительные внутрипопуляционные и межпопуляционные различия, на которые мог действовать естественный отбор. Межпопуляционные различия возникали также из-за не связанного с адаптациями «дрейфа генов»: он происходит, когда в ограниченную выборку попадает случайный набор генов из общего пула. (Чтобы понять, что такое «дрейф генов», подбросьте монету и представьте, что, если выпадает орел, выигрыш удваивается, а если выпадает решка, ставка теряется, — и так много раз. Именно такой процесс и определяет судьбу «нейтральной» мутации, то есть мутации, которая не сулит организму ни адаптивных преимуществ, ни явного вреда.) Наиболее вероятной причиной «дрейфа генов» является так называемый эффект основателя, связанный со случайными различиями между группами, которые принадлежали к одному сообществу, но затем расселились по разным местам. Когда одна группа уходит направо, а другая остается на месте или уходит налево, они уносят с собой определенный коллективный набор генов, и каждый такой набор — лишь небольшая часть общего комплекта исходной популяции. В результате второстепенные наследственные признаки, такие как, например, цвет кожи, рост и соотношение групп крови, могли немного различаться даже в популяциях, разделенных очень небольшим расстоянием (несколько сотен километров).

Мутации — это случайные изменения ДНК. Они могут произойти, например, за счет замены «буквы ДНК» — пары нуклеотидов (например, АТ заменяется на GC или наоборот), повторения существующей «буквы» (например, АТАТАТ вместо АТ) или перестановки «букв» в новое положение (на той же или другой хромосоме). Каждый ген обычно состоит из тысяч таких «букв», однако их точное число сильно варьирует. Например, на чело-

Ьеческой хромосоме 19 на миллион пар оснований приходится 23 гена, а на хромосоме 13 на то же число пар оснований — всего 5.

Когда после расселения из Африки общая численность человеческой популяции резко возросла и, соответственно, в ней случился неизбежный всплеск новых мутаций, люди прошли через две эволюционные фазы. Сначала уровень мутаций был очень низким, так как в любом случае они обычно происходят с частотой меньше, чем одна на десять тысяч, а иногда и на миллиарды особей. При столь низком уровне мутаций большинство изменений бесследно исчезают, либо потому что понижают приспособленность несущего их индивида, либо по воле случая (дрейф генов), либо за счет сочетания этих двух механизмов. Однако если частота нового мутантного гена достигнет 30%, она, скорее всего, будет расти и дальше. В конце концов во второй фазе эволюции мутантная форма гена (мутантный аллель) может полностью вытеснить старую, конкурирующую форму того же гена (старый аллель). Есть еще одна возможность — сочетание двух аллелей у одной особи (которая тогда называется гетерозиготной по данному гену) оказывается более выгодным с точки зрения приспособленности, чем присутствие одного и того же аллеля (любого из двух) в двойном размере (такие особи называются гомозиготными). Тогда установится определенное равновесие между частотой мутантных и частотой «обычных» особей, но ни один из генов не вытеснит другой. Хрестоматийный пример — ген серповидно-клеточной анемии, распространенный в малярийных районах от Африки до Индии. Его присутствие «в двойном размере» приводит к развитию тяжелой анемии, часто с летальным исходом. Его отсутствие (то есть присутствие двух нормальных аллелей) приводит к высокому риску заболеть малярией. А вот гетерозиготное состояние (один аллель гена серповидно клеточной анемии и один «нормальный» аллель) защищает его носителя и от анемии серповидных клеток, и от малярии. В результате в малярийных районах частота обоих генов высока. Их относительное равновесие поддерживается давлением отбора по фактору устойчивости к малярии.