Основы закаливания - Саркизов-Серазини Иван Михайлович (читать книги онлайн бесплатно серию книг txt) 📗
Правильно принятая солнечная ванна не оказывает продолжительного влияния на температуру тела. Повышение температуры на несколько десятых на второй-третий день после начала приема солнечных ванн требует врачебной консультации.
При правильно дозированной ванне колебания температуры тела не должны превышать нескольких десятых долей градуса с тем, однако, условием, чтобы через 1/2—2 час. по окончании облучения температура дошла до своего исходного уровня. У детей повышение температуры до 1° и последующее снижение ее до нормы в течение часа считается нормальной реакцией.
При значительном перегревании организма еще больше расширяются периферические сосуды и усиливается циркуляция крови. Следует учесть и влияние солнечной радиации на гладкие мышцы кожи, которые при этом, расслабляясь, влекут за собой открытие устьев потовых и сальных желез.
Чтобы по возможности избежать осложнений при нагревах лучистой энергией, следует остерегаться слишком долгого облучения солнцем. Предлагались следующие меры против перегрева: хорошее проветривание и вентиляция соляриев, даже устройство искусственной вентиляции, короткие приемы ванн, назначение их в утренние часы.
Регулятором, до известной степени ограничивающим перегрев тканей, является пигментация кожи.
Солнечные ожоги бывают чаще всего в местностях, где имеются большие отражательные поверхности: снеговые пространства и ледники в горах, берега моря, реки, пруда, песчаные места, скалы и пр. Ожоги могут получаться в течение самого короткого времени, но иногда для этого требуется несколько часов. Ожоги вызываются всем спектром — от ультрафиолетовых до инфракрасных лучей. В многочисленных работах, посвященных объяснению ожогов, причина их усматривается в чрезмерном поглощении кожей ультрафиолетовых лучей.
Действие ультрафиолетовых лучей усиливается другими лучами солнца. Солнечный ожог по существу своему является интенсивным воспалением кожи. Такое воспаление развивается не сразу, оно начинается со скрытого периода раздражения, длящегося от одного до нескольких часов, и сопровождается прогрессивно возрастающими краснотой, зудом, жжением, болями и припухлостью кожи. При сильных ожогах появляются пузыри, наполненные серозным экссудатом, которые, в конце концов, лопаются и открывают обнаженную от эпидермиса кожу. Часто происходит омертвение и отслоение эпидермиса, а также сухой некроз поверхностных слоев кожи.
При значительных солнечных ожогах появляется тошнота, повышается температура, доходящая до 38° и более; нередко бывает рвота, озноб, дрожание конечностей. Поверхностные ожоги, не вызывающие глубоких поражений, проходят в течение нескольких дней бесследно. Для исцеления глубоких солнечных ожогов нужен длительный срок, часто несколько недель; после ожогов на коже образуются рубцы.
Солнечные ожоги, подобно тепловым, подразделяют на три стадии: солнечный эритематозный дерматит, пузырчатая стадия и некротическая стадия.
При прямом действии солнечных лучей на обнаженную или недостаточно прикрытую голову может получиться солнечный удар, по своему происхождению и действию на организм резко отличающийся от солнечного ожога.
При солнечном ударе слабой степени внезапно ощущается головокружение, сильная головная боль, легкая тошнота, пульс замедляется, появляется разлитая краснота лица. Если немедленно прикрыть голову и тело, эти явления исчезают.
При солнечном ударе сильной степени, который почти всегда сочетается с тепловым перегреванием всего организма, кроме всех перечисленных симптомов, наступает удушье, аритмичные дыхание и пульс, человек теряет сознание, резко поднимается температура, начинаются судороги, рвота, конвульсии.
Иногда солнечный удар оканчивается смертью. Пораженные ударом умирают, не приходя в сознание. Причина гибели, по мнению одних авторов, — гиперемия мозга, по данным других — развитие серозного менингита, по данным третьих — частичный или полный паралич мозговой коры.
Пигментация. В результате световой реакции кожи образуется пигментация при прямом участи не только ультрафиолетовых, но и других лучей солнечного спектра. Если кожа облучается одновременно всеми лучами солнечного спектра, то получается наиболее ровная и стойкая пигментации. При преимущественном воздействии ультрафиолетовых лучен, какова бы ни была длительность освещения, пигментация в большинстве случаев имеет менее стойкий характер. При преимущественном же воздействии инфракрасных лучей пигмент отлагается неравномерно, кольцеобразно.
Основное значение в процессе пигментации имеет интенсивность солнечного облучения, а не температура воздуха. У путешественников в полярных странах, у лыжников, особенно в горный местностях, несмотря на низкие температуры окружающей среды, наблюдаются явления пигментации; что доказывает, что основной причиной загара являются лучи коротких волн.
Кожный пигмент — это органическое красящее вещество различного цвета от светложелтого до темнокоричневого и черного. Находится он в клетках самого эпидермиса, именно в клетках его базального слоя, и имеет вид мельчайших зернышек, отдельных глыбок.
Вопрос о возникновении пигмента, а также о самой природе его еще окончательно не разрешен. Его считают веществам из группы меланина без железа, без жиров, но с богатым содержащем серы. Меланин образуется, по-видимому, независимо от кровяного пигмента; местом его возникновения является протоплазма базальных клеток эпидермиса.
Образование пигмента связано с расщеплением продуктов белкового обмена, циркулирующих в крови. Их относят к предварительной стадии образования пигмента и называют пропигментами. Особое значение среди них имеет тирозин, который циркулирует в организме и в надпочечниках превращается в адреналин. Если надпочечник болезненно изменен (например, при аддиссоновой болезни), то тирозин не превращается в адреналин, пропигменты остаются в организме и превращаются в коже в пигмент. Этим объясняется своеобразная окраска кожи при аддисоновой болезни.
Относительно места образования пигмента существуют различные мнения. По мнению одних, пигмент образуется только в эпидермисе; по мнению других, он образуется не только из материнской субстанции клеток эпидермиса, но может быть принесен к ним током крови или лимфы. Полагают, что при образовании пигмента решающее значение имеет внутриклеточный кожный фермент, названный «допаоксидаза».
Образование пигмента и деятельность фермента находятся в тесной причинной взаимосвязи. Пропорционально усилению или ослаблению образования пигмента происходит усиление или ослабление активности фермента и увеличение или уменьшение его количества. Под влиянием окисляющего действия фермента из пропигмента образуются черные красящие вещества.
Под влиянием ультрафиолетовых лучей действие фермента усиливается, а вместе с тем усиливается и пигментация. Свет влияет на питание эпидермальных клеток, усиливая приток к ним пропигмента или необходимого для его построения материала, влияет на образование в клетке допаоксидазы и на самый окислительный процесс.
Ультрафиолетовые лучи способствуют образованию и усилению допаоксидазы, лучи же с длинной волной улучшают питание тканей и усиливают приток пропигмента, способствуя окислительному процессу.
О значении пигментации для организма человека, и в первую очередь для кожных покровов, до сих пор не существует общепризнанного мнения. Пигмент не предохраняет кожу от образования эритемы, от влияния лучистой энергии. Общеизвестно, что люди, имеющие хорошую пигментацию, подвержены значительной эритемной реакции при интенсивном облучении. Кроме того, пигмент лежит на такой глубине, куда, по современным представлениям, излишки ультрафиолетовых лучей не проникают. В настоящее время полагают, что пигмент предохраняет организм от перегревания путем повышения температуры кожи, раздражения окончаний вегетативной нервной системы, иннервирующих потовые железы, и повышения потоотделения и испарения.
