Супер сердце. Революционное исследование о связи сердечно-сосудистой системы и питания - Эссельстин Колдуэлл (лучшие книги txt) 📗
Почему же уровень холестерина так сильно влияет на наше здоровье? Холестерин представляет собой белое воскообразное вещество, которое содержится в клетках человека и животных, в растениях его нет по определению. Это основной компонент мембран, покрывающих все клетки нашего тела, а также главная составляющая половых гормонов. Наш организм нуждается в холестерине, но он производит его самостоятельно, и, по сути, нет необходимости получать его извне. Однако когда мы едим мясо, птицу, рыбу и другие продукты животного происхождения, такие как молочные продукты и яйца, получается, что холестерин потребляется нашим организмом в избыточном количестве. Это объясняет, почему вегетарианцы, отказавшиеся от мяса, но оставившие в своем рационе сливочное масло, сыр, молоко, мороженое, глазированные сырки, пончики и выпечку, также страдают от ишемической болезни сердца. Медики подразделяют холестерин на два типа. Липопротеины высокой плотности (ЛВП) называют «хорошим» холестерином. Такой холестерин в некотором роде защищает наш организм от закупорки артерий, а значит, предотвращает сердечный приступ благодаря тому, что собирает излишки холестерина и доставляет их из артерий в печень, которая расщепляет его и избавляется от него. Таким образом, чем выше становится общий уровень холестерина, тем организму более необходимы ЛВП для защиты сердца от болезней.
Липопротеины низкой плотности (ЛНП) являются так называемым «плохим» холестерином. Когда его концентрация в крови становится слишком высокой, он начинает накапливаться на стенках сосудов, способствуя образованию бляшек, которые мешают нормальному течению крови и в конечном счете могут привести к полной закупорке сосудов.
Коронарные артерии – это кровеносные сосуды, которые доставляют к сердцу артериальную кровь, обеспечивая сердечную мышцу кислородом и питательными веществами. Эти артерии окружают сердце подобно головному убору короля, отсюда и их название. Они относительно небольшие по размеру, однако являются единственным источником кровоснабжения миокарда (сердечной мышцы), доставляют к сердцу питательные вещества, обеспечивая работу сердца.
Совокупная внутренняя поверхность всех кровеносных и лимфатических сосудов называется эндотелием. Это не просто какой-то физиологический барьер, а самый активный в человеческом организме эндокринный орган. Если все клетки эндотелия одного человека выложить на земле, то они покроют слоем в одну клетку поверхность, равную по площади двум теннисным кортам.
Здоровые сосуды прочные и гибкие, их внутреннее покрытие гладкое, без выступов и не мешает свободному кровотоку. Однако стоит уровню жировых клеток в крови повыситься, как внешний вид сосудов сразу же начинает меняться. Постепенно эндотелий, белые кровяные тельца и тромбоциты – кровяные клетки, обеспечивающие свертываемость крови, – становятся более липкими. В конечном счете белые кровяные клетки прилипают к эндотелию и проникают через него, пытаясь поглотить увеличивающееся количество молекул ЛНП, которые окисляются из-за большого содержания жира в пище. Эти белые кровяные тельца посылают сигнал о помощи другим белым кровяным клеткам, и в итоге множество новых клеток собираются в этом участке, который постепенно переполняется плохим холестерином, образующим пузырек гнойного жира – атерому, или так называемую бляшку, являющуюся главной характерной чертой атеросклероза.
Старые бляшки содержат рубцовую ткань и кальций. По мере своего роста они приводят к значительному сужению пропускного канала артерии, а то и вовсе к полной ее закупорке. Такие артерии не справляются с задачей обеспечения сердечной мышцы необходимым количеством крови, что в итоге приводит к появлению боли в груди – стенокардии. В некоторых случаях коронарные артерии формируют свои собственные естественные шунты вокруг преград – отращивают дополнительные ответвления, так называемые «коллатеральные» сосуды, которые идут в обход закупоренных магистралей.
Однако серьезный риск сердечного приступа создают не старые, разросшиеся холестериновые бляшки.
Самые последние данные, полученные учеными, говорят о том, что чаще всего сердечные приступы случаются тогда, когда повреждается внешняя оболочка более молодых и мелких бляшек и их содержимое вытекает в коронарную артерию.
По мере формирования бляшек у артерий образуется волокнистая оболочка, покрытая одинарным слоем эндотелия толщиной с паутину. До тех пор пока эти бляшки защищены подобным покрытием, они не наносят видимого ущерба артерии. Однако процесс разрушения уже идет. Белые кровяные тельца, спешащие на выручку и поглотившие окисленные молекулы ЛНП-холестерина – теперь они называются ксантомными, или пенистыми, клетками, – вырабатывают химические вещества, разрушающие оболочку холестериновой бляшки. В итоге оболочка истощается до толщины паутины, и в конечном счете напор кровотока приводит к ее повреждению.
Последствия подобного процесса катастрофичны. Содержимое бляшки – по сути, гной – попадает в кровь, приводя тем самым к образованию тромбов: организм пытается устранить повреждение и активизирует тромбоциты – они усердно пытаются остановить засорение крови гноем, закрывая собой образовавшееся повреждение. Кровяной сгусток быстро разрастается, и уже за считаные минуты целая артерия может оказаться закупоренной.
Так как артерия перестает пропускать через себя кровь, то сердечная мышца, которая питалась благодаря ей, начинает отмирать. Именно такой процесс называют инфарктом миокарда, или сердечным приступом. Если человек переносит инфаркт, то омертвевший участок сердечной мышцы покрывается рубцом. Многочисленные сердечные приступы и увеличение площади рубца ослабляют сердце и могут привести к его остановке. Подобное состояние называется острой сердечной недостаточностью. Если инфаркт диагностируют обширным, или он приводит к нарушению нормальных ритмических сокращений сердца, или при условии, что острая сердечная недостаточность будет длиться слишком долго, человек может умереть.
Если подобный процесс протекает не в коронарной артерии, то его последствия от этого не становятся менее устрашающими. Ткань, которая питалась от этой артерии – это может быть мышца ноги или даже мозг, – перестает получать необходимое количество крови. Более того, кусочек бляшки или кровяного сгустка может вырваться на свободу и начать свое путешествие по кровеносной системе, в итоге образовав закупорку артерии в другой части тела.
Традиционная кардиология справляется с подобной проблемой преимущественно путем прямого хирургического вмешательства. Так, во время ангиопластики, например, врач вставляет в артерию на руке или ноге тонкостенную трубку, направляя ее постепенно, используя рентгеновские снимки, к закупоренной коронарной артерии, которая и является конечной целью. После этого через трубочку продевается катетер со спущенным надувным шариком на конце. Когда конец трубки достигает закупоренного участка, шарик надувают – обычно это делается несколько раз подряд, – чтобы придавить бляшки к стенкам артерии, повреждая тем самым и бляшку, и стенку артерии, расширяя кровеносный сосуд и сдирая чувствительный слой эндотелия.
Более популярными за последние годы стали операции с использованием стентов. Стент представляет собой сетчатую проволочную трубку, которую вставляют во время ангиопластики в закупоренную артерию. Когда шарик надувается, стент расширяется вместе с ним и фиксируется внутри артерии, оставляя ее открытой даже после того, как катетер с шариком убираются.
Смысл коронарного шунтирования заключается в самом названии этой операции. Хирург использует небольшой кусочек кровеносного сосуда, взятого на другом участке тела больного, для того чтобы обеспечить для крови дополнительный путь в обход закупоренной артерии, подобно тому как организуют объездную дорогу в случае аварии или строительства на автостраде.
Однако, как я уже отмечал раньше, подобные хирургические вмешательства помогают лишь в борьбе с последствиями ишемической болезни сердца, не устраняя ее причину. Оперативное вмешательство лишь поначалу приносит успешные результаты, которые со временем сходят на нет. Больным проводят повторную операцию по коронарному шунтированию, а затем, как правило, следующую. Расширенные во время ангиопластики артерии в конечном счете непременно снова оказываются закупоренными. Стенты приходится снова раскрывать, потому что рубцовая ткань блокирует артерию. Новейшие стенты, покрытые специальными медикаментами с целью уменьшить естественную реакцию организма по заживлению нанесенного стентом повреждения, могут также спустя несколько лет внезапно оказаться заблокированными из-за формирования кровяного сгустка на месте поврежденного эндотелия. Препятствующее воспалительному процессу содержащееся в стенте лекарство также замедляет восстановительный процесс эндотелия.
