Лечебное питание при сердечно-сосудистых заболеваниях - Нестерова Алла Викторовна (книги без регистрации .txt) 📗
– болевой приступ длится 1–5 минут и прекращается после приема нитроглицерина или с исчезновением причины, его вызвавшей (например, с прекращением физической нагрузки);
– быстрое купирование боли в положении сидя или стоя (но не лежа);
– наличие рубцовых изменений на ЭКГ;
– нарушения ритма сердца, проводимости и другие признаки ишемии.
Очень часто приступы боли, характерные для стенокардии, наблюдаются и у больных с нейроциркуляторной дистонией, вегетоневрозами.
Похожими симптомами могут проявляться другие заболевания, но после приема корвалола, капель Зеленина или валокордина боль проходит. Физическая нагрузка в этом случае никогда не провоцирует боль, скорее наоборот, помогает ее устранить.
Инфаркт миокарда
Это заболевание является одной из форм ишемической болезни сердца. Инфаркт – это ишемический некроз миокарда, который обусловлен острым несоответствием коронарного кровотока и потребностями миокарда. Термин «инфаркт» используют для обозначения любого омертвевшего участка ткани какого-либо органа, где наблюдается внезапное нарушение местного кровообращения. Помимо мышечной ткани сердца, инфаркт может поразить ткани почек, кишечника, селезенки, головного мозга, легких и т. д.
Причинами развития инфаркта миокарда могут быть следующие заболевания:
– стенозирующий распространенный коронаросклероз (в 97–98% случаев). Это резкое сужение просвета 2–3 коронарных артерий, обычно возникающее на фоне значительно выраженного миокардиосклероза. Атеросклеротические бляшки резко сужают артерии, снабжающие кровью сердечную мышцу, в результате нарушается кровоток, сердечная мышца получает недостаточное количество крови, в ней развивается ишемия (местное малокровие). Без соответствующей терапии ишемия приводит к мелкоочаговым или субэндокардиальным инфарктам миокарда. Летальность при субэндокардиальных инфарктах (с поражением всех стенок левого желудочка сердца) существенно выше, чем при трансмуральных инфарктах;
– коронаротромбоз (острая закупорка просвета артерии) коронарной артерии или длительный ее спазм. В результате возникает крупноочаговый (чаще трансмуральный) некроз миокарда;
– коронаростеноз (острое сужение просвета артерии набухшей атеросклеротической бляшкой или пристеночным тромбом). В результате сужения артерии нарушается кровоток, сердечная мышца недополучает должное количество крови, что приводит к крупноочаговому инфаркту миокарда.
Кардиологи выделяют 5 периодов в течение инфаркта миокарда.
1. Продромальный, или предынфарктный, период. Он длится от нескольких часов или дней до одного месяца, в некоторых случаях не наблюдается совсем.
2. Острейший период. Он длится от момента возникновения резкой ишемии миокарда до появления признаков некроза (30–120 минут).
3. Острый период. В это время происходят некроз и миомаляция. Период длится 2–14 дней.
4. Подострый период. Происходит завершение начальных процессов образования рубца, некротическая ткань замещается грануляционной. Длительность периода – 4–8 недель от начала заболевания.
5. Постинфарктный период. В это время происходит увеличение плотности рубца, миокард адаптируется к новым условиям функционирования. Период продолжается 3–6 месяцев от начала инфаркта.
Инфаркт миокарда начинается с приступа интенсивной и продолжительной боли. Локализация боли, как при стенокардии. Длительность – более 30 минут, иногда несколько часов. Боль возникает обычно в загрудинной области (ангинозное состояние), ее не удается купировать приемом нитроглицерина. Иногда в картине приступа наблюдается удушье, боль может сосредотачиваться в подложечной области (астматическая и гастралгическая формы острого инфарктного приступа). Данные ЭКГ-исследования показывают наличие патогномонических признаков, которые сохраняются в течение суток и более. Также наблюдаются нарушения ритма и проводимости. Изменяется деятельность ферментов сыворотки крови: вначале происходит повышение их активности на 50% выше верхней границы нормы, затем – снижение; повышается активность кардиоспецифических изоферментов.
Для острого периода инфаркта миокарда характерны следующие явления:
– артериальная гипертензия, в большинстве случаев значительная. Она исчезает после стихания боли, поэтому не требует применения гипотензивных препаратов;
– учащенный пульс (не во всех случаях);
– повышение температуры тела (через 2–3 дняпосле приступа);
– гиперлейкоцитоз, который сменяется стойким повышением СОЭ;
– преходящий прирост гликемии, азотемии, уровня фибриногена, повышенная активность ферментов;
– эпистенокардический перикардит (боль в области грудины, у левого края грудины часто прослушивается шум трения перикарда).
В первые часы после острого приступа проходимость венечной артерии часто восстанавливается. Этому способствует применение тромболитических препаратов (например, стрептодеказа).
В 25% случаев крупноочаговый инфаркт миокарда не сопровождается убедительными изменениями на ЭКГ, особенно если инфаркт повторный или отмечаются внутрижелудочковые блокады. Какие-либо изменения могут выявляться лишь при дополнительном обследовании.
Для установления точного диагноза требуется проведение нескольких серий ЭКГ с фиксацией последовательности изменений.
На основании клинических, электрокардиографических, а также патологоанатомических данных определяется форма инфаркта миокарда. Это может быть трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду) или субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду) инфаркт. Выделяется также циркулярный инфаркт миокарда – это субэндокардиальный инфаркт с повреждением, распространенным по окружности.
В зависимости от локализации инфаркт миокарда может быть передним, задним или боковым. Иногда отмечаются различные комбинации.
Если на протяжении острого периода заболевания (до 8 недель) появляются новые очаги некроза, то инфаркт миокарда считается рецидивирующим. Если очаг некроза один, но задерживается его обратное развитие, то есть продолжительное время сохраняется болевой синдром или биохимические показатели нормализуются в более длительные сроки, инфаркт миокарда называется затяжным.
Этот же диагноз ставится и в том случае, если очаг формируется не сразу, а постепенно, обратное развитие и формирование рубца замедлены. Если инфаркт миокарда протекает типично, то удается установить его форму. Чтобы предотвратить его возникновение, необходимо любой приступ стенокардии или даже болевой синдром в области сердца при наличии факторов риска ИБС расценивать как предпосылку к возможному развитию инфаркта миокарда.
Иногда наблюдаются атипичные формы этого заболевания. Обычно они отмечаются у пожилых людей с выраженными проявлениями кардиосклероза или при наличии недостаточности кровообращения.
Часто эти формы возникают на фоне повторного инфаркта миокарда.
Атипичные формы инфаркта миокарда:
1. Периферическая с атипичной локализацией боли (в области левой руки, левой лопатки, верхнего отдела позвоночника, гортанно-глоточной области).
2. Абдоминальная, или гастралгическая, форма.
3. Астматическая.
4. Коллаптоидная.
5. Отечная.
6. Аритмическая.
7. Церебральная.
8. Стертая (малосимптомная).
9. Комбинированная.
Следует отметить, что атипичные формы являются лишь началом развития заболевания, в дальнейшем, как правило, инфаркт миокарда приобретает типичную форму. Поскольку это заболевание характеризуется в первый период болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной, в области шеи и сердца, то его следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся теми же симптомами (стенокардия, острый перикардит, миокардит Абрамова – Фидлера, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, кардиалгия гипокоронарного генеза и спонтанный пневмоторакс).
